Neuron：小胶质细胞通过隧道纳米管与神经元建立连接并拯救神经元
研究结果表明小胶质细胞通过隧道纳米管，清除神经元中的蛋白聚集物和转移功能线粒体，直接支持神经元的健康，并能缓解神经退行性病变的进展。
Sci Adv：胰岛素可恢复视网膜神经节细胞功能连接并促进青光眼视力恢复
本研究发现胰岛素能够通过激活mTOR通路，促进视网膜神经节细胞（RGCs）的树突和突触再生，从而恢复这些细胞的功能和视觉行为，对青光眼及其他视神经病变的治疗和管理具有潜在的临床意义。
Nat Cell Biol | 刁佳杰/李丹合作揭示α-突触核蛋白的作用机制
在该研究中，作者证明了SVs上α-Syn和VAMP2的分子相互作用参与了SVs和α-Syn共凝聚物的形成。还发现VAMP2有效地阻止α-Syn的寡聚化和淀粉样蛋白聚集。
Cell | 骆利群等发现Teneurin信号通路在突触伙伴配对中的细胞和分子机制
自Teneurin分子发现三十多年后，该文章结合空间蛋白质组学、定量遗传互作研究和高分辨率表型分析，阐明了Teneurin作用的具体信号通路。
Nat Commun：癌症药物有望靶向作用刺激人类帕金森疾病发生的特殊蛋白连接
来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究识别出了一种涉及Aplp1的潜在新型生物性靶点，Aplp1是一种细胞表面蛋白，其能驱动引起帕金森疾病的α-突触核蛋白的扩散。
Cell：骆利群/李介夫团队发现Teneurin信号通路在突触伙伴配对中的细胞和分子机制
该研究结合空间蛋白质组学、定量遗传互作研究和高分辨率表型分析，阐明了Teneurin作用的具体信号通路，并推进了我们对突触伙伴匹配这一重要神经发育过程的细胞和分子机制的理解。
PNAS：利用干细胞揭示神经元在大脑中形成突触和进行信号沟通机制
Chanda团队利用干细胞分化而成的人类神经元，建立了一种可以严格测试这些关系的大脑模型，利用一种名为CRISPR-Cas9的基因编辑工具对这种系统进行基因操纵。
Cell子刊：间歇性生酮饮食促进大脑健康，增强突触可塑性，改善认知衰老
在这项研究中，研究人员通过行为、电生理和生物化学的方法，分析了从老年阶段开始的短期间歇性生酮饮食治疗，对老年小鼠大脑功能的影响。
Nature揭秘：“迷幻蘑菇”能使人脑的同步性丧失，从而改变大脑的连接模式，有助于治疗僵化的思维和行为模式，如成瘾和抑郁
Siegel 等人发现，迷幻蘑菇中的主要精神活性分子——裸盖菇素能使人脑的同步性丧失，为理解裸盖菇素在急性和长期影响下改变大脑功能的机制提供了新见解。
曾因攀岩事故双腿截肢，MIT教授开发连接大脑神经的仿生腿，帮助截肢者恢复正常行走
这项技术为那些想要恢复自然行走体验的截肢者带来了新的希望。截肢者想要控制自己的肢体，希望肢体成为身体的一部分，而该研究开发的神经义肢接口是创造这一切的必要条件。