Nature：激活溶酶体铁，精准打击癌细胞，铁死亡有望为人类癌症治疗带来新的曙光
本文研究中，研究人员通过设计和合成能够激活溶酶体铁的小分子药物 fentomycin，为癌症治疗提供了一种新的思路。
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
Sciene子刊：免疫突触脂筏的分子动力学影响CAR-T细胞的癌细胞杀伤行为
在这项研究中，这些作者旨在了解具有不同信号结构域的CAR-T细胞如何在分子和细胞水平上发挥作用，为设计以最大限度地提高CAR-T细胞抗肿瘤活性的CAR分子奠定基础。
Cancer Cell：甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞铜死亡，提出破解癌症放疗抵抗新思路
该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞，并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 （CTR1）以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽（GSH）来提高线粒体中的铜水平，从而引发铜死亡。
法国科学家发现，激活溶酶体内的铁，可诱导细胞铁死亡，专打耐药癌细胞和难治肿瘤
在既往治疗难度普遍较大、患者预后不理想的癌症细胞/类器官模型中，Fento-1均可诱导高表达CD44的癌细胞发生脂质过氧化，进而按铁死亡方式毙命，显著抑制肿瘤生长。
Nature：揭示肺癌细胞“脱网”并在肿瘤内发展自身电子网络背后的分子机制
这项研究中，研究人员分析了人类和小鼠小细胞肺癌样本中的电活性，旨在确定是否诸如此类活动能支持癌症类型的侵袭性。
Adv Sci：科学家开发出一种能将结肠癌细胞转化为正常细胞的新技术
本文研究结果表明，同时敲低相关的主要调节因子或能通过协同诱导分化和抑制恶性肿瘤发生，从而将结直肠癌细胞转化为正常样的肠上皮细胞，而且这一结果得到了体外和体内实验的验证。
JITC：浙大团队发现，BCL-2抑制剂可“洞穿”癌细胞线粒体，激活先天性抗癌免疫通路！
从这项研究来看，维奈克拉之前可能还是被大家“小瞧”了，它的抗癌机制并不限于促凋亡这一招，或许在实体瘤中还有激活STING通路、增强免疫应答的路数。
《癌细胞》：打断肿瘤伸进骨髓的手！科学家证实，CXCR4部分激动剂可阻断免疫抑制性中性粒细胞生成
趋化因子受体CXCR4的部分激动剂TFF2-MSA，可以从源头减少免疫抑制性中性粒细胞的生成，进而与PD-1抑制剂发挥协同作用，抑制原发性肿瘤生长和远处转移，并延长胃癌小鼠模型的生存期。
《癌细胞》：浆细胞也干了！南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞，竟会在胶质母细胞瘤（GBM）中异常富集，帮助GBM干细胞（GSCs）维持自我更新来促癌！