Nat Cancer：一种特殊分子或能唤醒休眠中的癌细胞并促使其发生转移
本文研究结果表明，Malat1分子是肿瘤开启、再激活和免疫逃避的纽带，其或能作为一种易于调节和临床相关的药物靶点。
Nat Mater：胰腺癌的化疗耐药性与癌细胞周围组织的物理硬度和化学构成有关
论文通讯作者、斯坦福大学材料科学与工程系教授Sarah Heilshorn说，“我们发现，较硬的组织会导致胰腺癌细胞对化疗产生耐药性，而较软的组织则会使癌细胞对化疗更敏感。”
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
Cancer Biol Med：综述文章揭示癌症相关成纤维细胞影响癌症淋巴结转移背后的分子机制
这项研究中，研究人员强调了CAFs在形成淋巴结转移蓝图中的关键角色，他们回顾了多种CAF亚群，其或能与其它基质细胞相互作用，并分泌细胞因子促进外泌体形成，所有这些都能促进癌症的淋巴结侵袭和转移发生。
Nat Commun：阻断特殊基因或能有效抑制乳腺癌细胞的生长
本文研究结果强调了ER和PRMT5的阻滞或许能作为一种潜在的治疗性策略，从而克服ER+/RB-缺失乳腺癌对CDK4/6抑制剂的耐药性。
Cancer Cell：李敏团队揭示巨噬细胞-癌细胞相互作用促进癌症恶病质
该研究确定了胰腺癌细胞和巨噬细胞之间的前馈环路，揭示了肿瘤细胞非自主激活的TWEAK分泌，从而为胰腺癌恶病质提供了有前景的治疗靶点。
《癌细胞》：mRNA抗癌疗法立大功！BioNTech团队发现，IL-2的mRNA可以让隐身的癌细胞显形
研究者们使用LPP纳米递送平台封装了IL-2 mRNA（且融合了人血清白蛋白），将mRNA精准递送到肝细胞再翻译为IL-2蛋白，显著延长了IL-2半衰期，且无明显不良反应。
Nat Cell Biol：哈佛团队识别出一种能帮助癌细胞在机体全身扩散的特殊基因
本研究证明了Gstt1作为癌症转移的促进因子，并强调了其在创造有利于转移性肿瘤微环境中的异质性作用，为转移性癌症治疗提供了新视角。
Nat Med：临床试验表明TCR-T细胞免疫疗法有望治疗转移性结直肠癌
这种称为TCR-T细胞疗法的细胞免疫疗法克服了细胞免疫疗法中的两个难题：如何产生大量能特异性识别癌细胞的T细胞，以及如何提高经过基因改造后的T细胞灌注回相同患者体内后的增殖能力。
Nat Cancer：周许年等揭示细胞紧密连接蛋白异质性决定了乳腺癌器官特异性转移
该研究揭示了肺内皮细胞中的Claudin 5在Ang2介导的血管不稳定性和肺转移中的核心地位。