《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
2025-06-04
Cell Chem Biol：让癌细胞因脂肪挨饿或能改善癌症疗法的疗效
研究结果表明，癌细胞内的多不饱和脂肪酸水平并不一定与铁死亡的易感性相关，相反，癌细胞能通过将多不饱和脂肪酸运输到合适的磷脂池中来对细胞外的脂质水平产生反应，从而促进其对铁死亡的敏感性。
2024-11-12
《癌细胞》：难怪肝癌那么难治！中国科学家首次发现，肝癌竟让巨噬细胞将T细胞拦在肿瘤周围，互相活化、共同促癌
对于那些CD103阳性细胞毒性T细胞分布在瘤周的肝癌患者而言，重新分配CD103阳性细胞毒性T细胞的药物或许能提升免疫检查点抑制剂治疗肝癌的效果。
2024-11-24
中南大学团队揭示，增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解，激活免疫应答
中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点，但相信大家也能猜到，琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答，那才叫做怪事。
2025-03-14
Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
2025-04-08
