Nature Genetics | 揭示肺纤维化新视界：从小鼠到人的空间转录组学描绘特发性肺纤维化（IPF）病理机制
该研究通过空间转录组学和单细胞RNA测序技术，详细描绘了IPF和小鼠肺纤维化模型中的细胞相互作用和信号传导途径，揭示了关键的趋同和分歧路径。
瞄准AD病理核心机制，科学家开发钙离子稳态调控剂，可有效保护神经
研究者设计了一种基于细胞的药物筛选方法，在人神经母细胞瘤中稳定表达额颞叶痴呆（FTD）相关突变P301L，诱导tau蛋白过度磷酸化和聚集，并导致细胞大量死亡。
TN：中国科大周江宁团队首次发现，神经元CARS水平增加驱动的神经炎症或是阿尔茨海默病的病理学机制之一！
神经元CARS水平增加驱动的神经炎症可能是AD的病理学机制之一，为AD提供了新的潜在生物标志物和治疗靶点。
肥厚型心肌病突破性进展，首个精准靶向核心病理生理机制的药物在我国获批
玛伐凯泰作为现阶段全球首个且目前唯一一个获批上市的心肌肌球蛋白抑制剂，它直接针对HCM的核心病理生理机制，有效减少了β-肌球蛋白与肌动蛋白之间横桥的形成，减轻了心肌的过度收缩。
科学家发现速效抗抑郁药物起效的神经心理学机制
研究表明，在大鼠中，情感偏向调节是速效抗抑郁药物的共有神经心理机制，可能通过对负面情感偏差的急性和持续效用实现情绪调控，情感偏向测试和大鼠模型有助于探索这些效用的潜在生物学机制和依赖性因素。
研究揭示凋亡产气的生理学意义和作用机制
该研究表明细胞凋亡是机体硫化氢稳态的重要来源，并且筛选出Th17细胞上关键的硫化氢受体蛋白Sep15，同时提出凋亡囊泡自主产生硫化氢气体是其发挥治疗作用的新机制。
《自然·医学》：科学家首次证实，病理学应答可以作为新辅助治疗的生存替代终点！
总而言之，Janis M. Taube团队完成的这项研究，为病理学应答作为新辅助治疗中的生存期替代终点提供了首个前瞻性证据。
《细胞》子刊：科学家破解真菌破坏血脑屏障，诱发阿尔茨海默病相关病理的机制！
贝勒医学院的学者们在之前研究的基础上继续进行了探索，发现是白色念珠菌产生的天冬氨酸蛋白酶（Saps）破坏了血脑屏障紧密连接蛋白，从而使白色念珠菌进入大脑。入侵大脑之后，天冬氨酸蛋白酶将淀粉样蛋白前体蛋
Cell Metabol：间歇性禁食或有望改善阿尔兹海默病患者的病理学表现
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过对小鼠进行研究表明，其或许有望通过限时喂养（time restricted feeding）的方式来纠正在阿尔兹海默病患者机体中所观察到的昼夜节律钟的中断。
科学家揭示了心肌细胞促进病理性心脏重构和功能障碍的机制
高血压的患病率在全球范围内正在上升。超过30%的成年人患有高血压，高血压是中风、心肌梗死和心力衰竭的主要危险因素。高血压患者的左心室负荷长期增加，导致左心室重构、松弛功能受损和心力衰竭风险增加。