JNNP：双胞胎研究揭示环境因素在阿尔兹海默病发病病理学中或许扮演重要角色
来自澳大利亚新南威尔士大学等机构的科学家们通过研究观察同卵双胞胎和异卵双胞胎的大脑，揭示了对阿尔兹海默病的标志物—淀粉样斑块有了新的理解，同时还发现，遗传和环境问题或许在大脑衰老过程中扮演着非常重要的角色。
揭示白内障形成的病理机制，有望开发出新的疗法
缺乏脂质激酶PI3K-C2α会导致鱼类、小鼠和人类的白内障提前发生。这表明PI3K-C2α参与维持一种进化上保守的保护晶状体免受透明度下降影响的机制。在这一发现的基础上，来自意大利都灵大学等研究机构的研究人员在一项的研究中，从该激酶参与有丝分裂以及正确的细胞分裂可避免衰老和白内障最终产生的概念出发，想要确定PI3K-C2α在晶状体中的作用。
中性粒细胞胞外陷阱:从生理学到病理学
在宿主防御反应的前线，中性粒细胞抗菌功能已适应对抗不同来源和程度的感染和损伤。中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的网状DNA结构的释放是中性粒细胞阻止病原体传播或处理更大体积微生物的重要机制。
Nature：科学家利用类器官切片揭示神经退行性疾病早期神经病理学特征
肌萎缩侧索硬化合并额颞叶痴呆（ALS/FTD）是一种致命的、目前无法治疗的神经退行性疾病，其特征是认知能力和运动功能迅速下降。阐明初始细胞病理学是治疗靶点开发的核心，但从临床症状前获得患者样本是不可行的。近日，来自英国剑桥大学的研究团队在《Nature Neuroscience》发表题为“Human ALS/FTD brain org
：揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋白的糖基化位点、数量和水
新研究揭示扩张型心肌病的病理机制
在一项新的研究中，德国明斯特大学第二生理学研究所所长Wolfgang Linke教授领导的一个研究团队对TTN突变导致的DCM的病理机制有了突破性的认识。相关研究结果发表在2021年11月3日的Science Translational Medicine期刊上。
EbioMedicine：癌症化疗药物阿西替尼或能有效逆转阿尔兹海默病的病理学表现！
来自英属哥伦比亚大学等机构的科学家们通过研究发现，一种常用于治疗癌症的药物或能帮助恢复表现为阿尔兹海默病症状的小鼠机体的记忆和认知功能。
非编码 RNA在心血管病理学中调节细胞焦亡的作用
心血管疾病(CVD)是危害人类生命的重要疾病之一。心血管病的发病机制复杂。焦亡与传统的凋亡和坏死不同，其特征是细胞肿胀直至膜破裂，导致细胞内容物的释放和强烈的炎症反应的激活。
Science Advances：揭示朊病毒蛋白病理聚集多态性分子机制
Science Advances（影响因子14.136）以长文（Research Article）形式在线发表梁毅教授的最新研究成果，该工作在原子水平上解析了朊病毒蛋白病理突变体E196K纤维的高分辨率冷冻电镜结构，揭示了朊病毒蛋白病理聚集多态性的分子机制。论文题为“Genetic prion disease—related mutation E
研究揭示朊病毒蛋白病理聚集多态性的分子机制
中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉中心研究员刘聪课题组与武汉大学教授梁毅课题组合作，在Science Advances上在线发表了题为Genetic prion disease–related mutation E196K displays a novel amyloid fibril structure revealed b