Cell Metabol：间歇性禁食或有望改善阿尔兹海默病患者的病理学表现
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过对小鼠进行研究表明，其或许有望通过限时喂养（time restricted feeding）的方式来纠正在阿尔兹海默病患者机体中所观察到的昼夜节律钟的中断。
《细胞·代谢》：科学家首次发现，限时进食可恢复昼夜节律，改善阿尔茨海默病的病理变化和记忆力
Desplats团队的这一研究成果首次表明，通过限时进食调节AD模式小鼠的昼夜节律，可以改变诱发AD的关键通路，进而改善模式动物的认知。
BMC Med：报道首个中国人AD致病新基因并证明其病理功能
该研究报道了中国家族性AD中PSENs/APP之外的致病基因突变并探索了可能的致病机制，明确了由ZDHHC21 p.T209S突变介导的棕榈酰化在AD的发生发展中的重要作用，为揭示AD复杂的发病机制提
斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
科学家发现一个新的tau病理特异性脑脊液生物标志物，或改变当前A/T/(N)框架
这项研究揭示了迄今与tau-PET结果和认知功能关联性最强的一个脑脊液生物标志物MTBR-tau243。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
科学家揭示了心肌细胞促进病理性心脏重构和功能障碍的机制
高血压的患病率在全球范围内正在上升。超过30%的成年人患有高血压，高血压是中风、心肌梗死和心力衰竭的主要危险因素。高血压患者的左心室负荷长期增加，导致左心室重构、松弛功能受损和心力衰竭风险增加。
福建医科大学许艳芳团队通过单细胞测序揭示不同病因急性肾损伤细胞病理机制
急性肾损伤是一种复杂的全身性疾病，也是危重病患者的常见并发症。目前的研究表明，AKI使慢性肾脏疾病(CKD)的风险增加近8-10倍，使其成为CKD发病的主要风险因素。
科学家发现，星形胶质细胞反应性是Aβ驱动tau病理的关键一环
这些结果支持了此前的生物标志物研究，表明星形胶质细胞反应性是出现于tau病理之前的早期上游事件。研究者指出，将Ast纳入目前的生物标志物模型，以Aβ/Ast/p-tau作为临床前AD的分类标准