靶向p53介导的铁死亡或可治疗人类癌症和其他疾病
虽然p53的常规活动如细胞周期阻滞、衰老和凋亡被公认为是应激反应中的主要检查点，但越来越多的证据表明，p53在其他肿瘤抑制机制中起到重要作用。
Nature Comminications ：施进军团队通过mRNA纳米颗粒恢复p53功能，增强癌症免疫治疗
自1979年被发现以来，p53基因一直是肿瘤学研究的焦点之一。在Pubmed数据库中用p53为关键词搜索，可以找到超过十万篇文献。在 Nature 杂志2017年的一项统计中，p53基因以绝对优势位列过去几十年最热门研究基因榜第一名。在多种肿瘤中，p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者携带了p53基因突变。p53
非编码RNA: circNUDT21通过调节miR-16-1-3p/MDM2/p53轴促进膀胱癌进展
膀胱癌是一种常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤。本研究研究了外显子circRNA circNUDT21在BC进展中的调控作用。
DNA损伤后SIRT5介导的赖氨酸120脱琥珀酸化抑制p53功能
P53是一种经典的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞停止以修复损伤或细胞凋亡来消除受损细胞以应对不同类型的应激，从而维持基因组的稳定。p53的翻译后修饰(PTMs)被认为是调节p53活化最有效的途径。
MOL CANCER:DLC1如何起到抑癌活性作用？需要其START结构域与磷脂酰丝氨酸、PLCD1和小泡蛋白-1的共同作用！
近段时间Beatriz Sanchez-Solana教授及其团队针对DLC1基因开展了相关研究，以探索其主要的作用机制。
Mol Cancer：CircMYH9通过以p53依赖性方式调节丝氨酸代谢和氧化还原稳态来驱动结直肠癌生长
本文阐明了circMYH9的过表达通过以p53依赖性方式调节丝氨酸/甘氨酸代谢和氧化还原稳态促进CRC增殖，靶向circMYH9及其通路可能是治疗CRC的有效策略。
Nat Commun：非整倍性的获得或会驱动突变体p53相关的功能增益表型
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究发现，非整倍性或能驱动表达突变p53的细胞出现功能增益表型，相关研究结果或有望帮助开发靶向作用突变p53的新型疗法。
Science子刊：重新激活保护性p53，抗癌新靶点eIF4A3登场
众所周知，细胞的生长和分裂过程由基因控制，当这一正常过程出错时，细胞可能会生长失控形成癌症，并产生新的蛋白质继续为其提供营养。近期，瑞典Karolinska研究所的科学家们锁定了其中一种蛋白质——eIF4A3。他们调查了该蛋白及其在癌细胞生长过程中所扮演的角色，并指出控制癌细胞中eIF4A3的过度生成将促使癌细胞发生变化，导致其停止分裂并最终死亡。相关研究成
Cancer Discov：揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时，它可以激活DNA修复蛋白，暂停细胞分裂过程，直到修复完成，或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍：它可以通过让癌细胞
Cancer Research：低温是一种潜在的治疗p53突变肿瘤的新方法
肿瘤抑制基因p53在大约50%的人类肿瘤中发生突变。许多肿瘤相关的突变p53蛋白错误折叠成一种常见的、变性的构象，并在人类肿瘤中积累到高水平。在这些肿瘤中，p53的突变形式提供了促进肿瘤进展的功能。因此，靶向突变p53已经成为一种有吸引力的癌症治疗方法。在这一期中，Lu和同事的研究支持了这样一个前提，即某些形式的突变p53对构象的温度敏感;这些形式的p53在