p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)疗效优于阿扎胞苷!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
EMBO Bio Med: 靶向突变P53如何导致癌细胞死亡
肿瘤病理学系的Sophia Ceder和Klas Wiman及其同事与Peter MacCallum癌症中心，墨尔本大学，剑桥大学和Aprea Therapeutics的研究人员一起在《EMBO molecular medicine》杂志上发表了一项研究，该研究为靶向p53突变的化合物APR-246的机制提供了新颖的理解。
研究发现细胞套亡通过p53信号对抗上皮细胞基因组不稳定性新机制
有丝分裂（mitosis）是动物细胞的基本分裂形式，该过程受到严格调控，以保证产生正常子代细胞，进而维持细胞的更新换代和人体的生长发育。当有丝分裂发生异常时，通常会激活细胞纺锤体组装检查点(spindle assemble checkpoint， SAC)【1】，延缓有丝分裂以修复异常。然而，一些细胞会“逃过”该监视过程分裂产生非整倍体子代细胞（
解读近期肿瘤抑制子p53重要研究成果！
本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读科学家们对肿瘤抑制子p53的重要研究成果，与大家一起学习！图片来源：©Alberto Inga, UniTrento【1】Cell Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的新型分子机制doi：10.1016/j.celrep.2020.03.011癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为
Cell Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的新型分子机制
2020年4月2日 讯 /生物谷BIOON/ --癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga, U
Nature：揭示p53缺乏促进头颈癌招募神经元促进癌症生长和进展机制
2020年2月16日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员报道，缺乏一种重要的肿瘤抑制基因允许头颈癌发送信号到附近的神经，改变它们的功能并招募它们到肿瘤中，在那里，它们促进癌症生长和进展。通过破解启动神经元侵袭肿瘤（一种已知的患者预后不良的标志物）的机制，他们发现了可能阻止这一过程的途径，包括使用通常用
p53靶点新药！美国FDA授予APR-246突破性药物资格，治疗TP53突变骨髓增生异常综合症(MDS)!
2020年01月30日讯 /生物谷BIOON/ --Aprea Therapeutics是一家总部位于美国波士顿的生物制药公司，专注于开发和商业化可重新激活肿瘤抑制蛋白p53的创新癌症疗法。近日，该公司宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已授予APR-246联合阿扎胞苷（azacitidine）治疗携带一个易感TP53突变的骨髓增生异常综合征（MDS）的突破
iScience：揭示与p53相关的癌症化疗耐受机制
2020年1月15日 讯 /生物谷BIOON/ --在全球，有超过一半以上的癌症病例都与p53基因突变有关，其所产生的蛋白能够保护DNA免于诱发癌症的改变，当该蛋白变形时，其不仅会失去保护能力，还会产生新的功能，其就会扮演“叛徒”的角色， 通过形成可能对化疗产生耐受的蛋白簇，从而促进肿瘤的扩散，目前研究人员并不清楚这种情况发生的机制，以及其是如何产生耐药性的
Science子刊：利用合成mRNA纳米颗粒恢复p53，可让缺乏p53的癌症对mTOR抑制剂敏感
2019年12月28日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，利用纳米技术的进步，来自美国布莱根妇女医院、中国浙江大学和杭州师范大学等研究机构的研究人员发现恢复p53不仅会延迟缺乏p53的肝癌细胞和肺癌细胞的生长，而且还可能让肿瘤对称为mTOR抑制剂的癌症药物变得更敏感。
Nature：揭示α-酮戊二酸是p53介导的肿瘤抑制的效应因子
2019年10月7日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制基因TP53（编码蛋白p53）在大多数人类癌症中以及在70%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）中发生突变。野生型p53在细胞应激反应中积累，并调节基因表达以改变细胞命运和阻止肿瘤产生。众所周知，野生型p53也可以调节细胞代谢途径，不过人们对p53依赖性的抑制癌症进展的代谢变化仍然知之甚少。在一项新的研究中，来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心等研究机构