Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
：AMPK调节p53抑制肝细胞癌
6月22日，Cancer Research 杂志报道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝细胞癌中发挥抑癌功能的机制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一个细胞能量状态的生物感应器，已被证明在已知的肿瘤抑制基因的上游和下游发挥作用。然而，是否AMPK本身起着肿瘤抑制因子的作用仍不清楚。 该研究发现， AMPK的α2催化亚基异构体在肝细胞癌（HCC）中显著下调。
Science:p53动力学决定细胞命运
6月15日，Science杂志报道，p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时，它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型，研究者确定了一套精确定时的给药方案，可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。
中科院发现p53对低氧诱导细胞凋亡起抑制作用
近日来自中科院水生生物研究所的研究人员在新研究中发现p53对低氧诱导的细胞凋亡起重要的抑制作用，研究结果于7月26日在线发表于《欧洲分子生物学组织期刊》（The EMBO Journal）上。 领导这一研究的中科院水生生物研究所分子毒理学学科组组长肖武汉研究员，其早年毕业于武汉大学生物系，后赴美国西北大学医学院从事癌症分子生物学研究，在基因的鉴定和功能分析方面取得突出的研究成果。
Cell Reports：恢复p53基因诱导Par-4旁分泌杀死癌细胞
Cell：p53决定轻度炎症在癌症发生中的善与恶
细胞衰老会引起衰老相关性轻度炎症（senescence-associated para-inflammation）。这种炎症反应一方面通过延续生长抑制，清除衰老细胞保持了正常器官组织的稳态，抑制了癌症的发生发展；另一方面炎症反应也为癌细胞带来了支持其生长的巨噬细胞，成纤维细胞并促进癌组织中血管的生成。