Cell子刊：“菌-免”协同抗癌：山东大学姜新义等利用工程益生菌在瘤内打造持久性CAR巨噬细胞免疫防线
该研究报道了一种合成宿主微生物免疫回路，巨噬细胞微生物的相互作用克服了胶质母细胞瘤的抗原异质性，重新编程了免疫抑制的髓样小生境，并建立了持久的抗肿瘤免疫记忆。
Cell子刊：巨噬细胞的“信号分选器”！南京医科大学李锴等团队发现Ets1能辨别指令，引导抗炎通路改善代谢
研究证实Ets1是一个关键的特异性识别分子：其仅在IL-4刺激下被激活，而在促炎条件下保持失活。这种差异化激活模式使得Erk信号能够根据上游刺激类型选择性结合下游效应分子，从而调控巨噬细胞的功能特化。
复旦大学陈彤等团队揭示淋巴瘤中巨噬细胞调控新靶点，并构建智能递送系统实现高效干预
该策略将M2靶向性与EV介导的药物递送相结合，提升了原位抗肿瘤效果并降低毒副作用，同时通过TP水凝胶实现疾病进程中的药物释放动力学调控，为淋巴瘤治疗提供了一种全新范式。
Biomaterials：双重信号“策反”巨噬细胞！四川大学易强英/康珂构建仿生纳米平台，通过增强胞葬作用精准治疗动脉粥样硬化
该研究通过强化PS介导的吞噬信号并同步阻断CD47SIRPα轴，为恢复胞葬平衡、遏制动脉粥样硬化进展提供了极具前景的治疗策略，展现出强大的诊疗一体化潜力。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
PNAS：浙江大学夏梦等团队发现ATP13A2基因突变可致巨噬细胞“失控”发炎损伤大脑，靶向免疫炎症通路或成新方向
该研究结果为了解PD发病机制提供了新视角，强调了遗传因素驱动的巨噬细胞NLRP3激活失调，尤其在ATP13A2表达缺失突变病例中的作用。
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
Adv Sci：华中科技大学谢明星等团队为移植体配备“智能守卫”——可追踪工程巨噬细胞精准“巡逻”，双管齐下抑制排斥反应
本研究构建了可示踪的耐受型巨噬细胞（TTMs），通过工程化使其过表达PD‑L1、引入用于生物正交标记的叠氮基团，并包裹雷帕霉素纳米粒（RAPANPs）。
南京医科大学赵杰等团队揭示关键蛋白CST3缺失如何阻碍巨噬细胞清理与修复功能
这些发现确立了巨噬细胞CST3在CD中作为免疫-代谢-上皮交互作用关键调控因子的地位，并表明恢复CST3功能或靶向其调控轴可能成为CD的新型治疗策略。
Adv Sci ：山东大学齐鲁医院联合安徽医科大学第二附属医院发现巨噬细胞TRIM21是急性胰腺炎的潜在治疗新策略
该表明巨噬细胞TRIM21通过降解PHB2蛋白，破坏线粒体自噬平衡，引发mtDNA释放并激活cGAS-STING通路，可加重急性胰腺炎。