Nature子刊：鲁明/钦伦秀团队发现肿瘤相关巨噬细胞促进肝癌转移的新机制
这项研究揭示了肝细胞癌（HCC）细胞与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间存在涉及“乳酸、脂质过氧化和乙酸”的代谢相互作用，并将 TAM 定位为驱动 HCC 转移的乙酸供应源。
PNAS：“纳米快递”送达“超级清道夫”，中国药科大学王佳贺等团队开发新技术在肝内就地改造巨噬细胞，精准逆转肝纤维化
研究表明，这些LNPs能有效转导巨噬细胞，增强其针对靶细胞的吞噬能力，从而显著减少ECM，并同步促进肝纤维化的消退。总体目标是精准靶向并中和过度活化的成纤维细胞，为治疗肝纤维化提供一条有前景的新途径。
Adv Sci：华中科技大学谢明星等团队为移植体配备“智能守卫”——可追踪工程巨噬细胞精准“巡逻”，双管齐下抑制排斥反应
本研究构建了可示踪的耐受型巨噬细胞（TTMs），通过工程化使其过表达PD‑L1、引入用于生物正交标记的叠氮基团，并包裹雷帕霉素纳米粒（RAPANPs）。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
南京医科大学赵杰等团队揭示关键蛋白CST3缺失如何阻碍巨噬细胞清理与修复功能
这些发现确立了巨噬细胞CST3在CD中作为免疫-代谢-上皮交互作用关键调控因子的地位，并表明恢复CST3功能或靶向其调控轴可能成为CD的新型治疗策略。
Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。
为不愈合的伤口“代谢赋能”：陆军军医大学罗高兴等团队合作开发新型智能材料，重编程巨噬细胞，加速糖尿病创面修复
该研究提出革命性策略：通过一种新型钒掺杂介孔生物活性玻璃，从根源上“重编程”巨噬细胞的能量代谢，成功逆转了糖尿病伤口的愈合障碍。
Adv Sci ：山东大学齐鲁医院联合安徽医科大学第二附属医院发现巨噬细胞TRIM21是急性胰腺炎的潜在治疗新策略
该表明巨噬细胞TRIM21通过降解PHB2蛋白，破坏线粒体自噬平衡，引发mtDNA释放并激活cGAS-STING通路，可加重急性胰腺炎。
Nat Commun：南方医科大学张先荣研究发现巨噬细胞双调蛋白诱导脓肿附近脂肪前体细胞肌成纤维细胞转变
该研究证明，骨髓脂联素阳性（Adipoq）前体细胞被动员到金黄色葡萄球菌脓肿周围，并进行肌成纤维细胞分化。
为不愈合的伤口“代谢赋能”：陆军军医大学罗高兴等团队合作开发新型智能材料，重编程巨噬细胞，加速糖尿病创面修复
通过纳米材料设计干预细胞能量代谢，可以精准调控免疫功能，从而攻克像糖尿病伤口愈合这类复杂的临床难题。V-MBG为糖尿病慢性伤口及其他免疫代谢相关疾病的治疗，开辟了一条全新的策略路径。