Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
巨噬细胞的“胆固醇外排”或是关键钥匙！
来自伊利诺伊大学癌症中心等机构的科学家们通过研究，意外地在胆固醇代谢中找到了关键线索。原来，巨噬细胞内部一个负责“外排”胆固醇的转运蛋白—ABCA1，竟是决定其抗癌态度的“开关”。
《Nature》发现免疫细胞“定居”关键开关：DHPS通过调控特定mRNA翻译，驱动单核细胞转化为组织驻留巨噬细胞
该研究表明，deoxyhypusine synthase（DHPS），一种介导依赖精胺的 eIF5A 翻译因子hypusine 修饰的酶，对于 RTM 的分化和维持是必需的。
两项研究表明巨噬细胞“燃料”短缺导致动脉粥样硬化
GUT：巨噬细胞的“别吃我”新信号，空军军医大学李萌等表明CD48是一种肝癌免疫逃逸的关键巨噬细胞检查点
该研究发现CD48是肝细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞的一个新的免疫检测点。CD48代表TAMs上的一个新的免疫检查点，对HCC进展和免疫治疗抵抗至关重要。靶向CD48可以克服免疫抑制，增加HCC的治疗效果。
《自然·代谢》：巨噬细胞竟是个“醋坛子”！中科院/复旦团队首次发现，肝癌用乳酸诱导巨噬细胞合成乙酸，促进自身转移
研究发现，肝癌细胞释放的乳酸会激活肿瘤相关巨噬细胞的脂质过氧化-乙醛脱氢酶2（ALDH2）通路，促进肿瘤相关巨噬细胞合成并分泌乙酸盐，肝癌细胞再吸收这些乙酸盐，合成乙酰辅酶A，进而促进肝癌的转移。
Cell：靶向肿瘤相关巨噬细胞可服免疫治疗耐药性
在小鼠研究中，MiTEs使得肿瘤缩小，并引发了巨噬细胞和免疫杀伤细胞中广泛的免疫重塑。当在源自患者的肾细胞癌组织样本上进行测试时，它们引发了强烈的免疫激活，包括唤醒杀伤性免疫细胞。
——髓系祖细胞表观遗传重编程推动肿瘤免疫抑制型巨噬细胞累积
该研究发现了一个可靶向的髓系祖细胞失调的表观遗传节点，该节点维持着肺肿瘤微环境中的免疫调节性巨噬细胞，并强调了早期干预以重新编程巨噬细胞命运以改善免疫治疗效果的潜力。
Adv Sci：中山大学黄海等团队揭示前列腺癌细胞如何“武装”巨噬细胞，令其“倒戈”促进自身耐药
本研究揭示了由 AR⁺肿瘤相关巨噬细胞介导、吞噬作用依赖的全新旁分泌型ENZ耐药机制，打破了既往仅聚焦肿瘤细胞本身导致治疗失败的传统观点。
Cell子刊：清华大学蓝勋等团队发现特殊巨噬细胞表面呈递抗原，实则为“策反”免疫抑制细胞
通过整合10种癌症的单细胞RNA-seq数据，研究发现肿瘤富集TAM普遍表现出较高的吞噬作用和MHC-II介导的抗原呈现，这与典型的肿瘤促进型M2巨噬细胞不同。