Nat Neurosci：巨噬细胞“变脸”之谜！科学家用基因剪刀破解多发性硬化症炎症密码
这项研究的核心突破是方法论上的：建立了一个可在活体动物中进行高通量CRISPR筛选的平台，结合单细胞分析和活体成像，为研究免疫细胞在复杂生理环境中的行为提供了前所未有的分辨率。
Adv Mater：北京大学张学慧团队研究通过磁电耦合刺激调控巨噬细胞重编程以促进感染性牙周组织再生
该研究提出一种基于动态磁电转换的高效治疗策略，将抗菌活性与免疫调控功能相结合，以优化牙周组织再生进程。
Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
ACS Nano：给肿瘤里的“保安”发武器！科学家发明“体内制造”CAR巨噬细胞疗法
来自韩国科学技术院等机构的科学家们独辟蹊径，他们不再从患者体内“抽调”免疫细胞到体外“培训”，而是选择直接在肿瘤内部将已有的“叛军”就地改造为“精锐部队”。
饿了就能抗癌了！华中大发现：短期饥饿通过改造巨噬细胞，重振抗肿瘤免疫
该研究揭示了短期饥饿与抗癌之间的科学联系——短期饥饿能重塑肿瘤微环境，将“帮凶”免疫细胞转化为“杀手”免疫细胞。
IF=36！解放军总医院陈韵岱等揭示动脉粥样硬化斑块高发于血管分叉等特定区域的关键分子机制
该研究发现髓系神经丛素D1缺陷通过抑制典型的巨噬细胞极化来减弱低切应力部位的动脉粥样硬化进展。
Nature子刊：浙江大学尚敏/傅国胜/钱俊斌/马博轩：运动通过组蛋白乳酸化修复脓毒症心肌损伤，为心肌病治疗提供新策略
该研究首次揭示运动通过重编程单核细胞代谢、促进组蛋白乳酸化，调控巨噬细胞功能转换，进而修复脓毒症所致心肌损伤的全新机制，为脓毒症心肌损伤及相关心血管疾病的治疗提供了创新性策略。
Adv Sci ：中山大学毛海萍等团队发现诱发肾脏炎症与纤维化的新机制
该环路可调控 GSDMD 介导的焦亡过程，从而将受损肾小管上皮细胞与巨噬细胞驱动的肾脏炎症及纤维化进程关联起来。靶向该信号轴有望成为延缓慢性肾脏病进展的潜在治疗策略。
Sci Adv：中国医科大学孙逊/郑倩倩发现代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的治疗新靶点
这些发现揭示了一个完整的IL-17A–CHI3L1–IL-13Rα2–LCN2信号网络，确立了CHI3L1在MASH相关纤维化中既是关键的机制效应分子，也是一个潜在的治疗靶点。
Cell子刊 ：重庆医科大学孙阳等团队发现驱动动脉粥样硬化的调控新机制
本研究表明IL-1R1/TLR通过诱导TRAF6CCD与βarr2结合，抑制βarr2/AP2介导的OR6A2内吞，最终促进血管巨噬细胞中OR6A2介导的NLRP3炎症小体激活及后续动脉粥样硬化发生。