Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
JEM：抗中风候选药物3K3A-APC有望治疗阿尔茨海默病和大脑白质损伤
在一项新的研究中，来自美国南加州大学的研究人员发现一种称为3K3A-APC的抗中风候选药物能保护小鼠免受大脑白质的损伤。这种候选药物已被美国食品药品管理局（FDA）批准进入快速审查通道，很快会进入3期临床试验。
Cell Reports: Chk1保护致癌KRAS表达细胞免受DNA损伤，是胰腺癌治疗的靶点
胰腺导管腺癌(PDAC)是美国癌症相关死亡的第三大原因，5年生存率令人沮丧，仅为10%。尽管PDAC有明确的遗传图景，但到目前为止还没有开发出临床有效的靶向治疗方法，目前的治疗标准仍然是常规的细胞毒药物。
上海药物所合作揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
肾小管上皮细胞主要由线粒体脂肪酸β氧化供能，易受缺氧、缺血等病理性条件影响。目前已发现在多种因素导致的AKI中，肾小管内线粒体结构与功能发生显着病理性变化。线粒体生物合成以及损伤后的线粒体自噬流是肾小管损伤修复的关键环节，但学界对缺血再灌注引起的线粒体自噬和稳态失衡调控模式认知匮乏，极大限制了肾小管损伤的修复策略与保护措施。近日，上海
研究人员揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能以缓解AKI进展至慢性肾病（Chro
常见乳化剂羧甲基纤维素会对肠道菌群、代谢组和肠屏障造成损伤，增加慢性炎症疾病风险
0世纪中期以后，慢性炎症疾病发病率的增加与精加工食品消费的增加大致平行，这一事实表明，这类食品的某些成分可能会促进炎症。精加工食品的一个显着特征是使用一种或多种乳化剂或增稠剂(以下简称乳化剂)，添加它们是为了改善食品质地和延长保质期[1]。目前，常用的膳食乳化剂根据来源主要分为两类，一类是天然产物如卵磷脂；另一类是人工合成的产物，如羧
Stem Cells子刊：神经干细胞可能是治疗新生儿大脑损伤的关键
在近期发表在Stem Cells Translational Medicine期刊上的一篇综述论文中，澳大利亚哈德逊医学研究所的Madelein Smith及其研究团队分析了所有已发表的临床前研究，发现NSC可以减少大脑损伤并改善大脑损伤后的身体功能。
创伤性脑损伤实时监测新突破：漫反射光学技术实现无创监测
在美国，创伤性脑损伤（TBI）是导致死亡和残疾的主要原因之一，平均每天就有155人死于TBI相关伤害。运动时稍不留神、生产事故或是交通意外都可能会导致创伤性脑损伤。脑损伤的诊断和评估对于制定脑外伤相关并发症（称为继发性脑损伤）的治疗计划至关重要。这些并发症包括意识水平的改变、记忆障碍、混乱、定向障碍、新发或恶化的癫痫发作、听觉、视觉和情绪并发症以
新研究发现，身体发出的睡眠信号，竟是大脑 DNA 损伤拉响的「警报」
睡眠对所有动物来说都是必不可少的，但每天的睡眠量因物种不同而存在差异。成年人每天大约睡 7-8 个小时，树獭睡 20 个小时，而自由漫游的野生大象只睡 2 个小时。对于人类来说，我们一生中有三分之一的时间需要花在睡觉上。当我们疲惫不堪的时候，只要好好睡一觉，我们就能元气满满地开始新的一天啦。那么，我们究竟是如何知道自己需要睡觉的，晚上睡眠帮助机体修复的机制是
科学家首次证实，多巴胺能神经元线粒体损伤足以使小鼠产生类似人类PD的症状
对于我们科研打工人来说，帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）两大神经退行性疾病一直是手拉手前进的好兄弟，最近在AD的发病机制上出了好几个大发现，PD当然也不能落下。这不最近，《自然》又发表了一篇重磅研究，来自美国西北大学的D. James Surmeier教授团队发现，单纯的线粒体复合物I功能障碍即可导致帕金森病发病，并且揭示了小鼠