CMI | 上海大学陈亮等团队合作发现CD8+T细胞耗竭的调控新机理
该研究发现Id2通过破坏Tcf3-Tal1转录调节复合物的形成及其对组蛋白赖氨酸去甲基化酶LSD1的募集来抑制免疫逃逸，从而增加了肿瘤CD8+ T细胞衰竭过程中允许的H3K4me2标记的丰度。
Cell子刊：复旦大学余科达团队揭示三阴性乳腺癌治疗新策略
研究团队发现，EMSY诱导了BRCAness表型，在乳腺肿瘤干细胞中优先表达，促进ALDH+细胞富集，并与不良的无复发生存率呈正相关。
Sci Transl Med | 南京医科大学钱旭/尤永平/汪秀星揭示抑制胞质铁硫组装可重新激活PTEN损害胶质瘤干细胞
该研究证明PTEN直接与MMS19相互作用，并竞争性地干扰了依赖于MMS19的CIA机械。
「不必再为减肥拉黑主食」上海交通大学最新研究显示：补充抗性淀粉可促进减肥，补充两周脂肪、腰围显著下降
研究人员对37名参与者（22名男性和15名女性，平均年龄33.4岁），其中参与者BMI≥24，属于超重或肥胖，进行了为期20周的研究。
Nat Med | 同济大学李进等团队合作发现治疗晚期食管鳞癌的潜在新策略
食管鳞状细胞癌是食管癌最常见的亚型，约占全球所有病例的84%。它在亚洲人群中也占主导地位，占所有食管癌病例的近90%。
J Hepatol | 复旦大学李辉/郭磊/叶青海/樊嘉合作等发现CRKL调控抗PD-1耐药性的潜在机理
该研究发现CRKL在抗PD-1耐药的HCC组织中表达上调，CRKL过表达通过募集TANs和重塑肿瘤免疫微环境(TIME)促进抗PD-1耐药，提示CRKL是克服抗PD-1耐药的潜在靶点。
Cell Metab | 同济大学章小清/刘玲/房玉江发现胞质pH值是胰腺β细胞中胰岛素加工和分泌的环境信号的直接联系
该研究发现Smad5在调节胰岛素加工和分泌中的作用独立于Smad4的存在。这是第一个体内证据表明Smad5在调节胰岛素生物发生中具有重要作用，与BMP信号传导无关。
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
Nat Chem Biol丨北京大学夏朋延团队揭示甘油三酯脂肪酶ATGL抑制非经典炎症小体新机制
该研究发现ATGL结合细胞内LPS并通过水解LPS侧链内的酯键来降解LPS。ATGL限制细胞内LPS水平，抑制非典型炎性小体激活。ATGL缺乏加剧了宿主对内毒素挑战的免疫反应。
J Hematol Oncol | 华东师范大学杜冰团队发现表达FFAR2的髓源性抑制细胞驱动癌症免疫逃逸
该研究报告了SCFAs(乙酸)在患者和小鼠肿瘤组织中的显著积累，以及FFAR2在更具免疫抑制性的MDSCs中被乙酸激活，这被证明对免疫抑制和癌症进展至关重要。