《神经元》：厦门大学团队破解小胶质细胞感知阿尔茨海默病“毒蛋白”之谜！
此项工作首次从生物力学的角度阐Piezo1介导了小胶质细胞对Aβ纤维硬度的机械反应。靶向激活Piezo1可以促进小胶质细胞对Aβ纤维的吞噬作用，进而缓解AD进程。
《自然·遗传学》：迄今最大规模外显子水平研究发现阿尔茨海默病新风险基因！
在这项研究中，Henne Holstege团队首次在外显子水平上利用罕见变异报道了新的AD风险基因——ATP8B4和ABCA1，并且还对以往GWAS报道的风险基因
Brain：新型生物标志物或能帮助检测血液中的阿尔兹海默病神经退行性病变
来自哥德堡大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新型检测技术，其或能检测患者血液样本中阿尔兹海默病神经退行性病变的新型标志物。
《自然》子刊：军科院团队发现间歇性禁食改善阿尔茨海默病的机制！
这项研究发现，间歇性禁食可以通过改变AD模式小鼠肠道菌群组成来改变代谢，从而抑制AD进展，而直接补充代谢物Sar或DMG可以模拟间歇性禁食的保护效应。
中国科学家发现治疗阿尔茨海默病新机制
揭示了Aβ介导的巨噬细胞吞噬作用可能是对Aβ细胞毒性的反馈调节。而EPO不仅仅对神经元有保护作用，也大量地参与到了Aβ介导的巨噬细胞吞噬通路中，并对炎症抑制和阿尔茨海默病的病理有积极的影响。
Cell：小胶质细胞利用蛋白SYK清除大脑中的碎片，有助预防阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自美国弗吉尼亚大学的研究人员发现了一种可能被利用来帮助大脑的免疫细胞---小胶质细胞---抵御阿尔茨海默病的蛋白。
科学家利用iPSC首次培养出高度成熟神经元，有望治疗帕金森/阿尔兹海默症等神经退行性疾病！
自 2006 年山中伸弥等发现了将体细胞诱导为多能干细胞的奥秘后，越来越多研究者的目光聚集到了这一领域。人们相信诱导多能干细胞（iPSC）可被用于广泛的体外研究，甚至用于更加精准的定制化细胞疗法中。
首个人体研究显示：类淋巴系统功能改变介导阿尔茨海默病的认知功能障碍！
这是一项探索性的研究，首次在人类中探讨了类淋巴系统功能在淀粉样蛋白和tau蛋白的沉积与认知功能障碍之间的作用，研究结果显示出ALPS 指数在淀粉样蛋白和 tau蛋白沉积与认知功能障碍之间起到重要中介效
《神经病学》：首个大型前瞻性真实世界研究证实，血液标志物预测阿尔茨海默病可行！
Planche团队的这个研究首次在接近真实世界特征的大型前瞻性队列中，证明了血液中测得的AD标志物和脑脊液中同类标志物的中度关联；血液和脑脊液中p181-tau蛋白和神经丝轻链蛋白的浓度，