Nat Commun：抑制过度活跃的MTor信号有望治疗肾癌
在一项新的研究中，来自美国约翰霍普金斯大学的研究人员描述了一种由MTorC1信号通路过表达和TSC肿瘤抑制基因缺失驱动的肾癌中肿瘤形成的新机制。他们的发现指出了一些最具侵袭性的肾细胞癌的潜在治疗靶标。
Nutrientsm：揭示MTor复合体控制机体能量代谢的分子机制
来自纽约市立大学等机构的科学家们通过研究利用胰腺β细胞调查了MTor复合体对机体代谢组学（即生物样本中的所有代谢产物）所产生的影响，并作为内部暴露组和氨基酸（蛋白质的基本组件）的代理。
MiR-99a通过MTor介导的糖酵解调节CD4+T细胞分化和减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎
多种microRNAs在调节炎症和自身免疫性疾病方面表现出不同的功能。MicroRNA-99a(MiR99a)参与脂肪组织炎症，在自身免疫性疾病、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的炎性病变中表达下调。
EMBO Reports:揭示MTor调控胚胎干细胞自我更新的新机制
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员秦宝明实验室揭示MTor调控胚胎干细胞自我更新的新机制，相关研究成果以The MTorC1-eIF4F axis controls paused pluripotency为题，发表在EMBO Reports上。该工作中，研究人员发现MTor调控mESC自我更新主要来自MTorC1的作用，具
Jolkinolide B通过双重抑制Akt信号和自噬使膀胱癌对MTor抑制剂增敏
由于Akt信号转导和细胞保护性自噬等代偿通路的激活，MTor抑制剂(MTori)的单一治疗在癌症临床实践中取得的成功有限。因此，MTori和这些促生存途径的抑制剂的联合被认为是一个有前途的治疗策略。
Science子刊：蛋白MAPK6促进癌症生长并让癌症抵抗MTor激酶抑制剂的机制
在一项新的研究中，研究人员发现了支持酶MAPK6的癌症促进作用的新证据。他们指出MAPK6通过激活AKT途径促进了癌症的生长。这些发现表明，干扰癌症中MAPK6活性的疗法可能为癌症提供一种有效的治疗方法。
Developmental Cell: 亮氨酸衍生的脂肪酸使MTor得以发育
了解营养敏感信号通路如何调节发育和衰老是一个活跃的研究领域。在本文中，Zhu和他的同事(2021年)发现了一种特定的单甲基化支链脂肪酸，它可以覆盖营养剥夺信号并激活线虫和哺乳动物细胞中的MTorC1。
TLR或NOD受体信号通过MTor和miR-155驱动的不同机制影响单核细胞命运决定
单核细胞被迅速招募到炎症组织中，在那里它们分化为单核细胞来源的巨噬细胞(mo-mac)或树突状细胞(mo-dc)。
丁酸盐通过增强肠道屏障功能和ffa2介导的PI3K/AKT/MTor信号改善糖尿病肾病骨骼肌萎缩
糖尿病肾病(DN)患者的肌肉蛋白分解代谢导致肌肉蛋白的显著损失，增加发病率和死亡率风险。有证据表明，短链脂肪酸(SCFAs)在健康维持和疾病发展中发挥重要作用。
辉瑞与Celcuity达成合作 开发用于乳腺癌的PI3K/MTor抑制剂
据外媒报道，细胞分析公司Celcuity宣布与辉瑞公司达成全球许可协议，辉瑞将gedatolisib（一种1b期pan-PI3K / MTor抑制剂）专有权授予给Celcuity。Gedatolisib正在临床开发中，用于治疗ER + / HER2-阴性的晚期或转移性乳腺癌患者。根据许可协议条款，辉瑞向Celcuity提供了全球许可，