打开APP

Cell子刊:许代超/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活

这一系列的研究表明,棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。

2024-11-04

Cell子刊:贾伟/刘民/郑晓皎团队揭示肠道细菌缓解抑郁症新机制

该研究发现抑郁症患者的肠道微生物群存在显著紊乱,且伴有高香草酸下降,长双歧杆菌可以直接产生高香草酸,而肠道罗斯拜瑞氏菌虽不产生高香草酸,但能够促进长双歧杆菌生长。

2024-04-11

Cancer Res:肠道微生物群介导结直肠癌发展中的死亡抵抗

结直肠癌在美国是一种常见的癌症类型,男女皆有影响,受遗传和环境因素的影响。肠道微生物组在结直肠癌发展和治疗反应中的作用是一个新兴的研究领域。

2024-03-20

仅熬夜4天,死亡率就高达80%!Cell:清华大学研究团队揭示“睡眠不足免疫崩溃”的机制,深层原因在这儿....

“睡眠不足,免疫崩溃”是有科学依据的!睡眠的重要性不言而喻,不如就从今天开始拔起“早睡”的flag吧。

2024-09-20

Cell Metab | 王晓东/郑三多合作揭示ZnT1作为新型铜离子转运蛋白介导铜离子吸收导致铜死亡的分子机制

本研究首次发现了锌离子转运蛋白ZnT1介导铜离子转运并参与铜死亡调节。通过结构解析,提出锌离子竞争性抑制铜离子转运的分子机制,并进一步阐述了ZnT1采取一种外向型构象保证了铜离子的捕获与吸收。

2024-08-09

Nature子刊:陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导死亡并导致急性肾损伤的机制

研究揭示了血小板激活因子(PAF)和PAF样磷脂(PAF-LPL)介导了同步铁死亡,并导致了急性肾损伤(AKI),而血小板激活因子乙酰水解酶2(PAFAH2)能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。

2024-02-03

Nature子刊:神经退行性疾病中WIPI4缺失导致不依赖自噬的死亡

在这项最新研究中,研究团队通过体外细胞实验和体内动物模型实验发现,WIPI4蛋白缺失导致的铁死亡是不依赖于自噬的,这是一种以前没有被考虑过的可能性。

2024-03-17

新研究证实7-脱氢胆固醇可保护细胞免受死亡

这种新发现的 7-DHC 保护功能为进一步改善对癌症和其他与铁死亡相关疾病的治疗开辟了令人兴奋的前景。

2024-02-24

Cancer Res:共同靶向CDK4/6和BRD4促进衰老和死亡在癌症中的敏感性

该研究揭示了共同靶向CDK4/6和BRD4促进衰老和铁死亡在癌症中的敏感性。

2024-03-23

北京协和医学院的研究者们揭示了靶向肿瘤干细胞的死亡代谢可提高肺癌免疫治疗的疗效

本研究表明CPT1A对肺癌干细胞(LCSCs)的铁死亡抗性有显著影响,驱动复杂的代谢重编程。

2024-03-25