打开APP

Nat Commun:揭示机体癌症干细胞扩散且对疗法耐受背后的分子机制

本文研究结果表明,在多种癌症中,旁分泌信号通路或许会被E2F-GCN5-RB轴所控制,而这或许有望作为一种清除机体癌症干细胞的潜在治疗性靶点。

2024-06-15

Mol Cell:许代超团队揭示程序性细胞死亡的广谱启动机制

该研究表明DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化是治疗炎症性疾病的潜在靶点。

2024-11-07

Nature子刊:IRE 1α通过调节谷胱甘肽合成决定死亡敏感性

本研究的发现揭示了内质网驻留和UPR传感器蛋白IRE1α与铁死亡调节之间的未知联系,而不依赖于UPR的激活和IRE1α的典型下游效应器XBP1。

2024-05-26

Nature子刊:李隽/宋立兵/李博团队发现死亡逃逸新机制,带来癌症治疗新靶点

该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路,溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)通过Lands循环增加膜磷脂饱和度,从而降低膜多不饱和脂肪酸水平,保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。

2024-05-02

Cell子刊:首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制死亡,减轻阿尔茨海默病

该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路,并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。

2024-11-09

Cell Metab:初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控死亡诱发的肝损伤

该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制,并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。

2024-10-15

Cell子刊:清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于死亡

研究表明,PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用,还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡,增强抗肿瘤免疫应答。

2024-11-09

J Nanobiotechnology:3d打印水凝胶编程释放外泌体,通过抑制主动脉夹层的VSMC死亡来恢复主动脉内侧退变

本研究发现Gelma-exos是一种新的靶向治疗方法,可调节主动脉夹层期间的VSMC表型转换和铁死亡。

2024-10-30

Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞死亡

本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。

2024-05-26

Nat Commun:魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对死亡诱导中ROS的积累至关重要

甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine, SAM)促进电子载体泛醌(Ubiquinone, UQ)的合成及线粒体ROS的产生,是细胞发生铁死亡的必要条件。

2024-11-08