JITC：上海交大瑞金医院团队揭示，经典化疗药长春花碱能重塑肿瘤相关巨噬细胞，助力免疫治疗！
此外值得一提的是，研究者们在整个实验过程中，多次同步评估了长春花碱与其它微管蛋白抑制剂类药物（如紫杉醇、秋水仙碱）的作用，但只有长春花碱能够有效调控TAMs、促进抗肿瘤免疫应答
Cell：为“冷肿瘤”的免疫治疗提供新机制，陈旭峰/鲁峤等发现癌症免疫逃逸的膜相关MHC-I抑制轴
这些研究结果表明，STW轴是一种癌症相关的免疫逃避机制，同时也可能是一种“冷肿瘤”的潜在治疗靶点，从而为癌症免疫治疗开辟新的道路。
CAR-T细胞体内疫苗触发免疫系统参与，避免肿瘤逃逸
该研究使用CAR-T疗法与疫苗增强相结合的方法作为模型设置，以了解AS在清除抗原性异质实体瘤中的作用，并确定AS的潜在机制。在多个小鼠同基因肿瘤模型中，该研究发现使用第二代CAR-T细胞治疗引起的AS
Cell子刊：潘登/曾泽贤/汪付兵合作揭示糖酵解通路调控肿瘤免疫耐受机制
该研究报道了肿瘤细胞糖酵解参与调控CTL分泌TNFα介导杀伤的一种新机制，并发现Glut1为肿瘤细胞偏好性的糖酵解靶点，为提高现有疗法的响应率和开发新型免疫疗法提供了新的见解。
天津医科大学总医院研究者们揭示了肿瘤免疫逃逸的重要机制
程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）免疫检查点的治疗性阻断已成为多种癌症类型癌症治疗的一种强有力的策略，其方法是通过振兴衰竭的T细胞。
Cancer Discov：科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸非常重要的特殊蛋白
来自Dana-Farber癌症研究所等机构的科学家们通过寻找能调节癌细胞代谢以及影响肿瘤中免疫细胞功能的特殊蛋白，识别出了一种开发新型疗法的潜在靶点，这种新型疗法或有望同时消耗肿瘤的能量并增强机体抵御
黄波团队揭示背后的肿瘤免疫逃逸新机制
这项研究证明了，肿瘤抗原异质性肿瘤细胞的固有特征，在肿瘤发生极早期就已经存在，由表观遗传改变引起：机械力信号→SMYD3→CSDE1上调→TCPTP上调→STAT1去磷酸化失活→肿瘤干细胞成瘤。
Cancer Immunol Res：科学家发现能激活机体树突状细胞并产生强大抗肿瘤免疫力的特殊通路
来自Moffitt癌症研究中心等机构的科学家们通过研究或有望开发出针对这类无响应患者的新型疗法策略。
Cancer Cell：四川大学石虎兵/马学磊团队发现循环肿瘤细胞免疫逃逸新机制
血小板来源RGS18通过AKT-GSK3β-CREB信号通路驱动CTCs中HLA-E的表达上调。有趣的是，该研究发现CTCs可以内吞血小板，并获得RGS18基因，从而帮助CTCs逃避NK细胞的免疫监视
JCI：浙江大学柯越海/张雪团队揭示拟素化修饰调控肿瘤免疫逃逸新机制
作为肿瘤免疫微环境的重要塑造者，巨噬细胞通过吞噬肿瘤细胞对免疫监视做出了巨大贡献。巨噬细胞响应促吞噬信号和抗吞噬信号平衡吞噬作用，而肿瘤细胞依赖于对抗吞噬信号分子的表达与继承以逃避免疫监视。