两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
Nat Immunol：揭示溶血磷脂酰丝氨酸抑制机体自然杀伤性细胞抗肿瘤活性背后的分子机制
本文研究结果表明，操控1型先天性淋巴样细胞或能诱导强大的抗肿瘤免疫，而且GPR34或能作为一种新型的代谢免疫检查点，从而有望被靶向作用来开发基于1型先天性淋巴样细胞的新型免疫疗法。
Nat Genet：科学家开发出能识别驱动侵袭性癌症生长的肿瘤细胞的首个计算机算法
本文研究中，研究人员通过将SPRINTER算法应用于此前产生的61,914个乳腺癌细胞和卵巢癌细胞的数据集，揭示了不同基因组变异的单细胞率的增加，以及高增殖克隆群中与增殖相关的基因扩增的富集现象。
Cancer Res：揭示保护持久性肿瘤细胞免于宿主机体免疫系统识别背后的新机制
本文研究中，研究人员识别出了持久性癌细胞的独特特征和可操作的易感性，并为其低炎性活性提供了机制性的见解。
NCB：实体肿瘤诱发两类系统性B细胞异常：揭示免疫治疗新挑战
该研究提示了肿瘤引发的系统性免疫异常存在显著异质性，凸显未来需要针对不同类型的B细胞和髓系细胞异常制定个性化诊疗方案。
Cell | 肿瘤细胞状态和异质性的发育约束模型
该研究提出了肿瘤细胞状态和异质性的“发育约束模型”，该模型将肿瘤异质性的起因与发育限制统一起来，为理解肿瘤细胞行为提供了新的见解。
Cancer Immunol Res：揭秘TBK1分子或许是克服肿瘤对CAR-T细胞疗法耐受性的关键
本文研究结果揭示了利用PDOTS对CAR-T细胞进行体外分析的可行性和实用性，并表明，靶向作用TBK1或能通过克服肿瘤内在和外在的耐受性机制来增强CAR-T细胞疗法的治疗疗效。
Nat Immunol：一种肿瘤产生蛋白的短链形式或能激活宿主机体的自然杀伤性细胞的活性
本文研究强调了短链IL-18所驱动的独特抗肿瘤通路，并促进对IL-18在癌症免疫疗法中作用的理解，同时有望帮助开发新型疗法策略来增强基于NK细胞的免疫疗法的疗效。
Redox Biol：Hsp90的选择性硝化作用是促进肿瘤细胞增殖的代谢开关
本研究确定硝化Hsp90在神经鞘瘤代谢重编程和细胞增殖中起主要作用。这是蛋白质残基特异性硝化作用的首次证明，导致硝化蛋白质的形式具有明显不同的定位和病理相关活性。
功能失调的脂肪细胞通过YAP/ taz依赖性癌症相关脂肪细胞转化促进肿瘤进展
该研究结果强调了癌症相关脂肪细胞转化的关键因素及其在乳腺癌和结肠癌模型中的意义。此外，本研究提供了一种可行的方法来瞄准脂肪-肿瘤微环境，特别是对于代谢失调的患者，如肥胖和糖尿病。