Nature子刊：北京大学胡家志团队揭示基因编辑的新风险——导致线粒体DNA片段整合到细胞核基因组
研究团队利用PEM-seq发现，在mitoTALEN编辑后线粒体DNA与核基因组整合序列的断点大多发生在mitoTALEN的编辑窗口内。
Gut：揭示肝纤维化发生的新型机制或有望帮助开发新型个体化靶向性疗法
本文研究强调了ECM1的肝脏保护效应，其能干预LTGF-β1激活的介导子，这就表明，ECM1或其代表肽类能作为人类慢性肝脏疾病的潜在抗纤维化疗法。
PLoS Biol：揭示癌症转移的新奥秘——利用癌细胞的“吞食”能力或有望帮助开发新型抗癌疗法
本文研究中，研究人员识别出α2β1整合素/p38信号轴或能作为细胞外基质内吞作用的一种新型调节子，从而就能驱动肿瘤的侵袭性迁移和进展，这就揭示了高含量筛选策略或许能帮助识别出癌细胞侵袭的新型调节子。
Cell Metabol：通过遗传修饰机体的脂肪细胞或有望开发出新型减肥疗法
这项研究揭示了外周GIPR在脂肪组织中发挥作用的机制，为体重管理和能量平衡提供了新的视角，也为开发更有效的肥胖治疗方法铺平了道路。
JCI：临床试验表明，预防癌症的局部免疫疗法或能训练机体的免疫系统来抵御癌前病变
本文研究结果确定了Th2免疫在癌症免疫预防中的关键角色，并强调了Th2/IL-24轴或能作为人类皮肤癌预防和治疗的一种创新性靶点。
Cancer Immunol Res：揭秘TBK1分子或许是克服肿瘤对CAR-T细胞疗法耐受性的关键
本文研究结果揭示了利用PDOTS对CAR-T细胞进行体外分析的可行性和实用性，并表明，靶向作用TBK1或能通过克服肿瘤内在和外在的耐受性机制来增强CAR-T细胞疗法的治疗疗效。
Cell：转座子——基因组中的“垃圾”如何化身为免疫调控的利器？
IFNAR2-S的出现无疑是基因组进化的一次神来之笔，它不仅丰富了灵长类动物的免疫调控能力，也提醒我们：基因组中的“小插曲”，常常孕育着伟大的生物学创新。
乳腺癌疗法的双刃剑！JNCI：不止是化疗，常见的乳腺癌疗法都会加速机体的衰老
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，包括化疗、放疗和外科手术在内的常见乳腺癌疗法或都会加速乳腺癌幸存者机体的生物衰老过程。
Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
Nat Commun：利用反义寡核苷酸增加TRA2β基因中的毒性外显子水平，可激活癌细胞的自杀开关
这项新研究的核心是称为毒性外显子（poison exon）的微小遗传元件，这是大自然自己的蛋白生产“开关”。当这些外显子包含在RNA信息中时，它们会在蛋白形成之前触发其破坏，从而防止有害的细胞活动。