Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
Nature：你的“饮食新习惯”或正在悄悄改造你肠道里的万亿“租客”
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究，利用一种名为“综合连锁不平衡评分”的新算法，揭示了这场正在全球数十亿人肠道内上演的“微观进化竞赛”。
硬核，4篇Nature连发：男性也有“生育保质期”？高龄父亲的精子易突变；吸烟男性更易得膀胱癌；群体尺度上的体细胞突变与选择
男性生殖系的正向选择提高了遗传疾病的患病率，增加了多态性水平，掩盖了人类种群中负向选择的影响。
Nature：炎症变“疤痕”？科学家揪出肠病纤维化的幕后黑手
来自博德研究所等机构的科学家们通过研究揭开了炎症如何一步步“变”成纤维化的细胞分子谜团，并指出了一个全新的治疗靶点—GLIS3，相关研究结果不仅为IBD患者带来新希望。
大脑里有个“疼痛开关”？饥饿、口渴时疼痛竟会消失！《Nature》发现止痛新靶点
无论损伤类型如何，饥饿、口渴或捕食者线索都能通过释放NPY抑制臂旁Y1R神经元，从而抑制持续疼痛。总之，该研究结果表明，在疼痛反应的臂旁Y1R神经元中存在内源性镇痛中枢。
不用饿肚子也能稳代谢！Cell Rep突破性发现：PPARγ激动剂破解肥胖困局，核糖体机制开辟治疗新赛道
PPARγ激动剂罗格列酮可激活肥胖小鼠脂肪祖细胞的核糖体基因表达，增强脂肪生成相关mRNA的选择性翻译，改善糖代谢与脂肪组织可塑性，为代谢疾病治疗提供全新靶点。
GUT：巨噬细胞的“别吃我”新信号，空军军医大学李萌等表明CD48是一种肝癌免疫逃逸的关键巨噬细胞检查点
该研究发现CD48是肝细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞的一个新的免疫检测点。CD48代表TAMs上的一个新的免疫检查点，对HCC进展和免疫治疗抵抗至关重要。靶向CD48可以克服免疫抑制，增加HCC的治疗效果。
Science：心脏的“友军误伤”：中性粒细胞如何从修复者变为破坏者
该研究描述了如何误导先天免疫防御产生膜泄漏和室性心律失常。
Science：崔一昕等人揭示 Src 家族激酶中一个“不可见”的关键功能状态
激酶的短寿命构象状态并非“可有可无”，而是在精确调控细胞功能中发挥着不可替代的作用。从更广泛的角度来看，该研究不仅加深了对 Src 激酶家族的认识，也为理解其他激酶的功能机制提供了新的思路。