Nat Microbiol：氨的"逆袭"，中南大学余正团队揭示肠道细菌促进肠道蠕动、改善便秘的新机制
这项研究揭示了一种新机制：肠道细菌可以通过产生氨气，来提升结肠内的乙酰胆碱水平，从而正向调控肠道蠕动。这为理解肠道微生物如何影响肠道功能以及治疗便秘等肠道动力障碍提供了新的视角和靶点。
Nature：大脑视觉密码破解——AI压缩术让“大模型”缩水5000倍，发现神经元偏爱小圆点！
来自冷泉港实验室等机构的科学家们另辟蹊径，他们的思路很独特：与其构建更大的模型，不如想办法把大模型压缩到极致。
Nat Commun：你的基因正在“牵线搭桥”？糖尿病和高血压竟或共享五条“秘密通道”
来自英国萨里大学等机构的科学家们通过研究取得了一项突破性发现，即2型糖尿病和高血压不仅临床表现常相伴，在遗传根源上也紧密交织，并且这种共享的遗传架构并非铁板一块，而是通过五种不同的生物学“通道”实现。
Cancer Res：南京医科大学封益飞等团队锁定肿瘤“内鬼”菌，普雷沃菌既是肠癌预警标志，又是药物靶点，补充其偷走的营养可逆转免疫抑制
本研究揭示了一种CRC发病机制的新范式，即普雷沃菌通过消耗GPC来操纵巨噬细胞极化，从而创造一个免疫抑制微环境。这些发现确立了普雷沃菌作为一种非侵入性诊断标志物和潜在药物靶点的双重价值。
Neuron：浙江大学高志华团队发现小胶质细胞清除工具竟能加速肝脏“解毒”
该研究发现广泛用于清除小胶质细胞的CSF1R抑制剂PLX5622，除作用于中枢外，还可直接激活肝脏内的组成型雄甾烷受体CAR，显著增强麻醉剂及成瘾药物的代谢，从而影响麻醉敏感性与成瘾表型。
《Cell》绘制大脑的“绝缘网络”全景地图：新技术实现全脑少突胶质细胞“人口普查”，解密髓鞘一生动态与疾病损伤
该研究识别出了少突胶质细胞在β-淀粉样斑块附近增强的恢复能力和易损性区域以及白质损伤区域，证明了该流程在健康和疾病状态下定义全脑范围内少突胶质细胞动态的实用性。
Mol Cell ：同济大学袁健等团队发现细胞的“代谢-修复”耦合开关，一个琥珀酰基团如何决定癌细胞对靶向药物的生死
该研究揭示了一种将蛋白质琥珀酰化与HR及基因组稳定性联系起来的代谢-表观遗传机制，并鉴定RAD51琥珀酰化可作为肿瘤的预测性生物标志物和治疗靶点。
Cell子刊：武汉大学赵海艳等团队为致命病毒定制“超级抗体”，AI设计出高效人源抗体，对抗SFTSV效力飙升300余倍
该研究不仅提供了具有应用前景的抗SFTSV抗体候选药物，还建立了一套抗体人源化与工程改造体系，为抗病毒治疗手段的研发提供重要参考。
IF=53！妈妈吃的药，为何伤了孩子的肝？武汉大学汪晖团队找到“解药”基因，可阻断代际伤害
该研究探究了孕期使用泼尼松（一种合成糖皮质激素药物）对子代患 MASLD 易感性的影响，并探索了其潜在的治疗靶点。
Free Radical Biol & Med：“沙”伤力翻倍——燃烧坑的沙尘为何更伤肺？
来自美国国家犹太健康中心等机构的科学家们通过研究揭开了背后的残酷真相：燃烧坑相关的沙漠颗粒物，比普通沙漠尘土更“毒”，它会以一种特殊的方式猛烈攻击我们肺部的免疫细胞，点燃难以熄灭的“炎症之火”。