神经递质
免疫疗法
性别差异
胶质母细胞瘤
白癜风
高血糖
脂多糖（LPS）
对乙酰氨基酚（APAP）
急性肝损伤
琥珀酸/SUCNR1轴
LucaVirus
病毒进化
大学生群体
AI
神经-免疫交互
慢性鼻窦炎
逻辑回归
预测因素
抗体药物
干扰素-γ
铜死亡
抗肿瘤免疫
NETs
中山大学文卫平/李健/涂召旭团队发现NETs可通过调控神经-免疫通路驱动顽固性气道炎症，通过纳米酶靶向降解NETs可提供新的治疗策略
NETs能够促进神经肽分泌，而基于Zr⁴⁺的纳米酶通过高效降解cfDNA/NETs，在缓解气道炎症的同时，也降低了神经肽的释放水平。
颠覆免疫治疗固有思路！Science 重磅新通路：CD4⁺T 不靠直接杀癌细胞，靠摧毁肿瘤供血血管“断粮灭瘤”
CD4⁺T 细胞可通过调控肿瘤内部基质结构发挥抑瘤作用，为此搭建了一套能分别对肿瘤细胞、肿瘤特异性 CD4⁺T 细胞、宿主基因组进行独立遗传改造的小鼠实验系统，用来完整拆解整条分子调控链条。
JAD：AI 心理助手是敌是友？最痛苦的大学生正成主要用户！
这项研究首次清晰描绘出大学生群体中AI心理支持使用者的“画像”：他们并非好奇尝鲜的普通用户，而更可能是那些深受中重度抑郁、严重焦虑或自杀意念困扰、且可能因文化或现实障碍而未进入正式治疗体系的弱势学生。
华人学者领衔！铜死亡登上《Cell》
该研究首次揭示了抗肿瘤免疫与铜死亡之间此前未被发现的相互促进作用。免疫系统通过IFN-γ信号为铜死亡“铺路”，而铜死亡则通过免疫原性细胞死亡为免疫系统“加油”。
Nature子刊：CAR-T细胞“撕咬”癌细胞反伤自身，阻断组织蛋白酶B，让免疫疗法持久有效
研究团队发现，阻断一种名为组织蛋白酶B（cathepsin B） 的蛋白，可以阻止CAR-T细胞的这种“撕扯”过程，使其保持更长时间的活性，从而更有效地对抗癌症。
NSR：给病毒学家的“分子钥匙”！中山大学施莽等开发LucaVirus大模型，解锁病毒发现、功能与进化预测新范式
该研究成功开发了 LucaVirus—一个拥有10亿参数、统一处理核苷酸与蛋白质序列的病毒学基础模型，为从病毒发现到抗体药物研发提供了全新的AI平台。
Nat Cancer：胶质母细胞瘤为何对女性“另眼相看”？
科学家们通过研究首次揭示了神经递质GABA在雌性实验模型中特异性驱动了促肿瘤免疫应答，而在雄性中毫无作用，这一发现为开发性别个体化的免疫治疗策略打开了全新窗口。
JCI：空军军医大学李春英等揭示高血糖加重白癜风的背后机理
该研究首次揭示了高血糖通过琥珀酸/SUCNR1轴促进CD8⁺ T细胞过度活化，从而加重白癜风进展的免疫代谢机制。
J Hepatol：何勇/高沿航合作揭示IL-19调控肝损伤新机制，有望成为APAP解毒新靶点
该研究揭示了APAP诱导急性肝损伤早期炎症调控的新机制，阐明新型抗炎因子IL-19在选择性抑制S100A8/A9促炎巨噬细胞浸润中的关键调控作用，丰富了药物性肝损伤免疫调控机制的认识。