基质微环境
肺腺癌（LUAD）
肿瘤周围脂肪组织(PAT)
铁蛋白自噬
3-羟基犬尿氨酸
肿瘤内异质性（ITH）
PD-L1信号传导
结直肠癌（CRC）
免疫治疗耐药性
肿瘤免疫微环境（TIME）
RECYC
乳酸化修饰
PNAS：华中农业大学孙明/郑金水首次揭示DNA 6mA修饰调控根结线虫毒力，去甲基化酶为防控新靶点
该研究报道了6 mA在17个线虫分离株中的广泛存在，并绘制了六种重要农业病原体——根结线虫（RKNs）的基因组6 mA图谱。
CMI：另辟蹊径！中山大学赛克/朱文博发现静脉注射溶瘤病毒通过“脾脏-大脑轴”重塑全身免疫，对抗“冷”脑瘤
该研究证明了一种新型的溶瘤病毒 M1（OVM）能够逆转由 GBM 引起的全身免疫抑制，并促进肿瘤微环境（TME）中的 T 淋巴细胞浸润。通过静脉注射 OVM 可以以脾脏依赖的方式抑制胶质瘤的进展。
Cell：肠道细菌驱动保护结肠组织的过程
研究为专注于恢复结肠脆弱区域关键分子信号的治疗方法打开了大门。
Cell：重症感冒会“埋雷”？ 孙杰团队揭示病毒感染后肺里留下促癌环境，加速肺癌生长
该研究表明，此前因重症新冠肺炎而住院的患者患后续肺癌的风险增加。在多个小鼠模型中，严重的呼吸道病毒感染加速了肺癌的生长，而接种疫苗则减轻了感染引起的肿瘤进展加剧现象。
Nature：童年流感感染如何“锁定”未来免疫力？孙佳毅等发现免疫印记严重削弱关键保护性抗体
该研究对年轻儿童在连续首次感染不同类型的 H1N1 和 H3N2 流感病毒株后的 B 细胞反应进行了分析。
Nat Metab：胞外乳酸的新阴谋，苏州大学吴华等揭示肿瘤免疫逃逸新机制
该发现揭示了KRAS/MT结直肠癌免疫逃避的新机制，并表明靶向TRIP6-ENO2-CD44酰化轴可能是克服免疫疗法耐药性的有前途的策略。
PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。