神经退行性疾病
sIndel突变
神经元DNA突变
突触传递机制
溶酶体
自噬
神经资源分配
次级运动皮层（M2）
皮层回路
神经递质通过突触小泡
双Ca²⁺传感器调控
代谢组学
老化
TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）
额颞叶痴呆症（FTD）
大脑
生理年龄
血脑屏障(BBB)
转化生长因子-β1
神经血管退行性病变
肌萎缩侧索硬化症（ALS）
PNAS：内质网传感器的"跨界"任务，山东大学李双喜等团队揭示IRE1通过RQC双通路清理TDP-43
本研究揭示了IRE1在TDP-43翻译质量控制中的新功能，并确立其作为ALS/FTD治疗靶点的潜在价值。
《Cell》重磅：ALS运动神经元“自救”机制浮出水面——虽晚但未迟，或成治疗新突破口
数据揭示出一类“疾病相关”的α运动神经元，它们过量产生与细胞应激和死亡相关的RNA分子，尤其是称为细胞凋亡的一种细胞自毁方式。
控糖护脑再添实锤！3.7 万人研究锁定脑老化核心代谢推手，葡萄糖加速衰老获遗传学因果证据
研究人员核心贡献在于利用大规模人群数据和严谨的因果推断手段，将血糖从众多代谢物中明确“指认”为大脑加速老化的潜在推手之一。
Science：肺癌靠神经“传话”诱发恶病质，高脂饮食反而越补越糟
该研究开辟了治疗恶病质和改善肺癌治疗的全新领域。这类基础研究也可以揭示现有药物（如阿司匹林和布洛芬）的新用途，并展示简单的生活方式改变如何影响疾病结局。
Neuron：血脑屏障为何在中年“漏水”？畅君雷团队揭示TGF-β1驱动内皮细胞转胞吞作用增强是核心机制
通过遗传或药物手段阻断该通路，可显著修复老年小鼠的血脑屏障功能并改善认知能力。该研究为延缓年龄相关的神经血管退行性病变提供了全新干预靶点。
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
华人学者一作！殊途同归：《Cell》发现三种神经退行性疾病竟共享相同的DNA损伤机制
该研究揭示了TDP-43蛋白病和tau蛋白病这两大类神经退行性疾病，虽然病理特征迥异，却在基因组不稳定性层面共享相同的分子机制——TOP1相关的sIndel突变。
Dev Cell：张宏团队揭示两条并行神经环路调控肌肉自噬的新机制
该研究首次揭示了两条并行的神经元-肌肉信号通路如何协同调控肌肉自噬，为理解神经退行性疾病中的肌肉萎缩提供了全新视角。
Neuron：大脑如何“一心多用”？柯亚/容永豪合作揭示次级运动皮层动态协调与分离机制
该研究通过开发小鼠“多任务”行为范式和双光子成像技术，首次在单神经元水平揭示了次级运动皮层（M2）在处理并行任务时的动态资源分配机制。
Cell 揭示大脑“形状”奏响连接乐章：90万年演化不变的数学法则
这项研究为大脑建模开辟了新途径，并可能帮助研究人员理解精神或神经系统疾病中结构变化或畸形如何改变大脑布线。