肝脏与大脑的对话！Science：破解不规律进食的肥胖密码
这项研究揭示了肝脏与大脑之间的微妙对话，为解决不规律进食导致的肥胖和代谢问题提供了新的思路。
肠道-脑轴新突破！Nat Methods：诱导多能干细胞变身「内脏感觉神经节类器官」，揭示神经疾病奥秘
该研究成功创建了从诱导多能干细胞分化出VSGO的方法，并构建了轴-芯片模型以探究VSGO在神经疾病中的作用，发现VSN可能是肠道-脑轴中病理蛋白传播的潜在介质，为神经疾病研究带来了新的模型和思路。
Nat Commun：科学家揭示机体压力诱导的葡萄糖释放的新通路
这项研究中，研究人员揭示了一条压力诱导的葡萄糖释放的新通路，并为阐明机体的葡萄糖稳态和识别压力相关代谢紊乱的潜在治疗性靶点提供了新的重要见解。
《科学》：UCSF团队发现，固有免疫系统是神经发育的关键调节因素，影响成年后的社交行为！
这项研究表明，ILC2及其细胞因子IL-13直接向抑制性中间神经元发出信号，以增加发育中大脑的抑制性突触数量，在小鼠中，该信号通路受损会导致成年后的社交互动缺陷。
人类基因组中的隐藏“定时炸弹”！BBI：人类基因组中古老的病毒DNA与神经变性疾病密切相关
本文研究结果表明，HERV的表达谱与人类肌萎缩性侧索硬化症和多发性硬化症易感性之间存在一定关联。
大脑中的“刹车”！Nature：新研究鉴定出一种新的神经元，可快速抑制食欲，帮你抵抗美食诱惑
这项研究揭示了大脑中一个新的神经元类型——BNC2 神经元，它在调节饥饿和饱腹感中起着关键作用。
Nature：猫的大脑为什么是研究老年痴呆的理想模型？
猫在老化过程中，其大脑会表现出类似人类的萎缩和认知退化特征。研究人员希望通过这些数据，揭示年龄相关疾病，尤其是神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的病理机制。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
《神经元》：浙大团队发现压力介导抑郁样行为的核心“启动细胞”！
mLH+-LHbM+连接是抑郁样行为发展的关键。在小鼠束缚刺激期间，对mLH+神经元末端，也就是mLH+神经元在LHb区域的投射部位，进行化学遗传抑制，可以防止小鼠出现抑郁样行为。
STM：科学家发现了一个能挽救阿尔茨海默病神经元死亡的新策略！
该研究证实了，阻断坏死性凋亡过程，不仅可以挽救神经元的死亡，还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。