慢性炎症
衰老
二甲双胍
核释放（Nuclear Egress）
染色质片段
衰老和炎症
中枢神经系统（CNS）
蛋白质稳态
核糖体测序分析
拮抗多效性理论
疾病耐受性
免疫反应
少突胶质细胞前体细胞（OPC）
核糖体失速增加
器官纤维化
抑制糖酵解
衰老细胞
内质网重塑
内质网（ER）
肌肉干细胞(MuSCs)
细胞存活偏差
钙腔蛋白
磷酸化泛素
MTFR1L
线粒体损伤
波形蛋白（vimentin）
Nature Aging：衰老的新特征——内质网重塑
该研究表明，内质网重塑（ER remodelling）是衰老的一个显著特征，并且其依赖于内质网自噬（ER-phagy）。
延寿20岁，二甲双胍又“神”了！哈佛大学最新：不仅能从源头拦截衰老“垃圾”，延缓衰老；还能阻断癌细胞供能系统，强力抑癌生长
二甲双胍通过激活细胞内的能量感应器AMPK，启动一套「内部清场」机制，促使ESCRT-III复合物中的关键蛋白ALIX被降解。
Science：谁在主导衰老？“幸存”下来的肌肉干细胞可能是衰退“元凶”
该研究表明细胞存活偏差是肌肉干细胞老化的一个机制驱动因素。老化肌肉细胞的特征反映了具有高NDRG1表达的那些细胞的选择。这种权衡可能允许老化肌肉的弹性和存活，但具有延迟的激活和降低的再生能力。
Cell：细胞衰老与大脑结构的变化有关
该研究最引人注目的发现之一是，有证据表明细胞衰老在大脑结构中的作用因细胞类型和生命阶段而异。
PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
PNAS：山东大学娄红祥/董婷发现防止成纤维细胞衰老和肺衰老的潜在新策略
该研究揭示了钙腔蛋白通过协调波形蛋白质量控制来塑造细胞结构并抑制衰老成纤维细胞的分泌组，为衰老相关器官纤维化提供了一种有前景的治疗策略。
Science：打破固有认知！少突胶质前体细胞固有分化不受髓鞘需求调节，但随衰老和炎症而下降
研究结果表明OPC 分化主要受固有过程的控制，而可能会受到衰老和炎症的负面影响。
Nature Aging：二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段的核释放
该研究首次揭示了二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段从细胞核向细胞质的释放，从而提出了以染色质片段的核释放（Nuclear Egress）过程为靶点的抑制年龄相关炎症的治疗新策略。
衰老“掏空”25%大脑蛋白？《Science》大脑衰老真相，或在蛋白质合成的“最后一公里”！
该研究发现了衰老导致核糖体失速增加和富含碱性氨基酸的蛋白质的广泛消耗。这些发现揭示了衰老大脑生物学中潜在的脆弱点——基本DNA和RNA结合蛋白的生物发生。
Nature：年龄反转的感染防御：年轻时护你的基因，老了可能害你
该研究结果对根据感染个体的年龄定制治疗具有启示意义，并表明疾病耐受基因表现出拮抗多效性。