Adv Sci：牙套的“代谢密码”：重庆医科大学郑雷蕾/徐小惠揭示机械压力通过巨噬细胞糖酵解和TRAF6乳酸化驱动牙齿移动
本研究对受压巨噬细胞开展转录组与代谢组图谱分析，筛选出糖酵解重编程为核心调控通路，并在巨噬细胞、小鼠模型及人体唾液样本中验证乳酸水平升高。
Cancer Res：胃癌化疗耐药的"拆链保人"诡计：程向东/叶足/沈汉明发现PARG通过去PARylation稳住HR辅助因子
该研究通过对多个胃癌患者队列进行整合生物信息学分析，作者发现聚（ADP-核糖）糖苷水解酶（PARG）是一种DNA损伤反应蛋白，其表达常呈上调状态，并与不良预后相关。
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
NBE：香港科技大学陈浩等发布MARS：一个模型通吃全身MRI多任务分析
该研究发布了MARS—一个基于33.6万多序列MRI容积预训练的基础模型，覆盖10个解剖部位。其核心创新在于解耦解剖特征与序列特征，使模型能跨器官、跨协议泛化。
Cell子刊：中国药科大学周君/刘晓敏发现非小细胞肺癌化疗耐药新靶点
本研究通过临床队列、细胞系及耐药衍生模型的多层次分析，证实eIF4E2可作为多种DDAs耐药的有效预测标志物。以顺铂作为典型DDA开展研究，发现eIF4E2缺失会增强DNA修复能力并诱导化疗耐药。
Adv Sci：香港中文大学王东安团队开发骨关节炎的“智能支架”：感知炎症酶活性，按需释放抗炎药和促软骨生长因子
该体系以经MMP13感应肽修饰的Ⅱ型胶原支架为载体，负载抗炎药物塞来昔布（CXB）与促合成代谢生长因子成纤维细胞生长因子18（FGF-18），实现两种药物可控释放。
Cancer Cell：中山大学匡铭等揭示抗PD-1治疗与乙肝病毒体液免疫有机结合新疗法
该研究首次揭示了抗PD-1治疗可在肝癌三级淋巴结构（TLS）内诱导增强抗乙肝病毒（HBV）的体液免疫，从而提升疗效，这一颠覆传统认知的新模型是介导抗PD-1治疗肝细胞癌的全新B细胞响应机制。
Adv Sci：脓毒症肺损伤的“代谢油门”被踩死：安徽医科大学尤青海等发现PEAR1-HIF-1α乳酸化正反馈环路让血管漏不停
本研究发现，脓毒症小鼠肺组织中PEAR1表达水平与血管通透性同步升高。敲低Pear1可显著降低肺血管通透性，进而缓解脓毒症小鼠的肺损伤。
Cell子刊：膀胱癌顺铂耐药的新开关：中山大学陈振华等发现YAP1乳酸化比总蛋白更准预测药效
本研究证实YAP1-K90la是一种具备功能效应的翻译后修饰，该修饰可直接诱发顺铂耐药。