Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
NBE：香港科技大学陈浩等发布MARS：一个模型通吃全身MRI多任务分析
该研究发布了MARS—一个基于33.6万多序列MRI容积预训练的基础模型，覆盖10个解剖部位。其核心创新在于解耦解剖特征与序列特征，使模型能跨器官、跨协议泛化。
Cell子刊：中国药科大学周君/刘晓敏发现非小细胞肺癌化疗耐药新靶点
本研究通过临床队列、细胞系及耐药衍生模型的多层次分析，证实eIF4E2可作为多种DDAs耐药的有效预测标志物。以顺铂作为典型DDA开展研究，发现eIF4E2缺失会增强DNA修复能力并诱导化疗耐药。
Adv Sci：香港中文大学王东安团队开发骨关节炎的“智能支架”：感知炎症酶活性，按需释放抗炎药和促软骨生长因子
该体系以经MMP13感应肽修饰的Ⅱ型胶原支架为载体，负载抗炎药物塞来昔布（CXB）与促合成代谢生长因子成纤维细胞生长因子18（FGF-18），实现两种药物可控释放。
Cancer Cell：中山大学匡铭等揭示抗PD-1治疗与乙肝病毒体液免疫有机结合新疗法
该研究首次揭示了抗PD-1治疗可在肝癌三级淋巴结构（TLS）内诱导增强抗乙肝病毒（HBV）的体液免疫，从而提升疗效，这一颠覆传统认知的新模型是介导抗PD-1治疗肝细胞癌的全新B细胞响应机制。
Adv Sci：脓毒症肺损伤的“代谢油门”被踩死：安徽医科大学尤青海等发现PEAR1-HIF-1α乳酸化正反馈环路让血管漏不停
本研究发现，脓毒症小鼠肺组织中PEAR1表达水平与血管通透性同步升高。敲低Pear1可显著降低肺血管通透性，进而缓解脓毒症小鼠的肺损伤。
Cell子刊：膀胱癌顺铂耐药的新开关：中山大学陈振华等发现YAP1乳酸化比总蛋白更准预测药效
本研究证实YAP1-K90la是一种具备功能效应的翻译后修饰，该修饰可直接诱发顺铂耐药。
Adv Sci：恐惧记忆的“棕榈酸锁”：湖南师范大学罗宜孝等揭示PSD-95棕榈酰化通过关闭LTP增量来巩固记忆
本研究揭示棕榈酰化修饰通过调控突触后致密蛋白95（PSD-95）的棕榈酸循环，参与调控杏仁核突触可塑性与恐惧记忆，并发挥全新作用。
PNAS：黄体无血管期的“备用电源”：华中农业大学何长久等团队发现颗粒细胞用糖原储能撑过缺血阶段
该研究揭示了一种细胞适应性机制——颗粒细胞能量储存（GCES）——从而解开了这一谜题。
JEM：深圳大学叶亮等合作揭示肾脏纤维化的“推手”：IFN-λ及其细胞对话轴
该研究揭示了IFN-λ作为肾纤维化核心驱动因子的新功能，阐明了“肾小管上皮细胞（RIG-I/MAVS → IFN-λ）→ 成纤维细胞（ERK/JNK → TGF-β → SMAD2/3）”的完整信号轴