Dev Cell：南方科技大学李瑞熙团队揭示ARLA1A-NAC089轴协调自噬与UPR的分子机制
该研究首次揭示了植物中ARLA1A-NAC089分子模块如何协调内质网自噬与未折叠蛋白反应，在碳饥饿和内质网应激条件下精细调控细胞生存与死亡，为植物适应环境胁迫提供了新的分子机制框架。
Cell Death & Differ：小胶质细胞的“燃料调度阴谋”：中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿，触发神经炎症
该研究在脊髓损伤（SCI）中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群，其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担，减轻了神经炎症，并在体内促进了神经元存活和功能恢复。
Cancer Res：胃癌免疫逃逸的“恶性循环”：徐州医科大学裴冬生/吴小进发现乳酸–KDM5B前馈环路让肿瘤越来越“冷”
该研究将KDM5B鉴定为胃癌中免疫逃逸的关键表观遗传-代谢协调因子。临床上，KDM5B过表达与不良预后和CD8⁺ T细胞浸润减少相关。
Autophagy：南京农业大学苗晋锋团队发现金黄色葡萄球菌乳腺炎治疗新策略：α-酮丁酸通过RIPK1-乳酸-TFEB自噬轴清除耐药菌
该研究证明了α-酮丁酸（α-KB）——转硫途径的一种代谢物——在体内和体外减轻了金黄色葡萄球菌诱导的炎症、氧化应激和血乳屏障（BMB）破坏。
PNAS：中国科学技术大姜洪源/杨月华揭示上皮穹顶的“呼吸”之谜：水力断裂驱动活体组织自持振荡
该研究使用马-达二氏犬肾（MDCK）上皮穹顶作为模型系统，作者将活体成像与一个最小理论模型相结合，以阐明控制液体穹顶形状动力学的机制。
Nat Communi：甲状腺的“防火员”失灵了：中国医科大学郭启强等发现线粒体自噬缺陷让mtDNA泄漏点燃cGAS-STING炎症大火
本研究证实线粒体（mt）DNA-cGAS-STING炎症轴是小鼠自身免疫性甲状腺炎的驱动因素。与之相反，由PINK1与Parkin介导的泛素依赖性线粒体自噬能够对小鼠起到疾病保护作用。
PNAS：中国药科大学吴慧哲等发现结直肠癌治疗新策略：靶向SNORD78-IMP2轴的双重阻断疗法
该研究系统解析了CRC中SNORD78与m6A阅读蛋白IMP2之间的精确交互作用机制。
Sci Adv：胰岛“求救信号”激活骨髓援军：中国药科大学金亮等揭示aid-sEVs携miR-151重编程MSCs支援β细胞代偿
该研究表明，胰岛来源的适应性小细胞外囊泡在肥胖状态下β细胞适应过程中发挥关键作用。在高脂血症条件下，aid-sEVs的产生增加，并通过F11R介导的识别机制被邻近细胞摄取。
Neuron：为何男性更易冲动？浙江大学虞燕琴/孙丽合作揭示雄性偏倚性攻击行为的分子差异机制
该研究首次揭示大脑扩展杏仁核区——后部无名质（pSI）的GABA能神经元可控制小鼠攻击行为，通过表达HCN1离子通道，决定了雄性小鼠的高攻击性，并阐明了睾酮是如何通过调控HCN1通道来调控攻击行为的。
Dev Cell：吸口冷气就能减肥？同济大学栾冰/张振宁发现肺部「燃脂开关」：寒冷可被转成燃脂信号，雾化给药无需刻意挨冻
该研究发现，小鼠支气管上皮中的Club细胞（一种分泌细胞）表达KCNK2钾离子通道，可直接感知吸入冷空气带来的温度下降，触发细胞内钙信号升高，进而促进FNDC5/Irisin（鸢尾素） 的分泌。