Cell重磅：顾伟团队发现并阐明非经典铁死亡通路，为癌症治疗开辟新道路
这项研究将 GPX1-OSBPL8 信号轴确立为体内非经典铁死亡的一个核心刹车系统，抑制这个系统可以有效触发铁死亡并抑制肿瘤生长，为癌症治疗开辟了新的道路。
Nature：武汉大学宋保亮院士团队发现MASH防治新靶点，并提出治疗方法
研究结果表明，GPNMB–RYK 信号轴是一种新的致病性配体-受体通路，也是 MASH 的一个有前景的治疗靶点。
Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。
PNAS：浙江大学顾臻等团队攻克溶瘤病毒全身给药难题/——新型细胞疗法联合PD-L1抑制剂，高效抑制转移、防止复发并建立长期免疫
该研究通过利用血小板生成过程，设计了封装5型溶瘤腺病毒（Ad5）的巨核细胞（M-Ad5），使其在体内产生溶瘤性血小板。
Neuron：往哪跑，王立平等揭示骨源性激素—骨钙素作用经典奖赏中枢VTA启动逃跑反应
本研究揭示了一种新的机制，通过这种机制，骨源性激素调节共释放神经元的兴奋性，以促进快速逃逸，为骨-脑代谢轴对生存行为的调节提供了新的见解。
GUT：浙江大学梁廷波/章琦表明，MTFP1驱动线粒体重编程，实现致命定植
该研究表明MTFP1通过调节线粒体代谢重编程驱动胰腺癌肝转移定居。
开门红：华南理工、西湖大学等重磅合作成果登Cell！
该研究发现多个器官的内皮细胞在小鼠胚胎发育的孕中期开始起始器官特异性的分化。
Cell子刊：熬夜后更想吃炸鸡烧烤？浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导高脂偏爱的神经机制
本研究将英国生物样本库（UK Biobank）队列分析与小鼠睡眠限制（SR）模型相结合，证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食（HFD）的偏好（HFDP），而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。
Cell子刊：西北师范大学李建真团队揭示血糖调控的古老钥匙——Ptprf作为Asprosin的受体，在从鱼到人的进化中保守调控糖异生
本研究鉴定蛋白酪氨酸磷酸酶受体F（Ptprf）是介导Asprosin代谢功能的受体。利用斑马鱼模型，研究展示了Asprosin在糖代谢中的作用具有进化保守性。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。