Neuron：往哪跑，王立平等揭示骨源性激素—骨钙素作用经典奖赏中枢VTA启动逃跑反应
本研究揭示了一种新的机制，通过这种机制，骨源性激素调节共释放神经元的兴奋性，以促进快速逃逸，为骨-脑代谢轴对生存行为的调节提供了新的见解。
GUT：浙江大学梁廷波/章琦表明，MTFP1驱动线粒体重编程，实现致命定植
该研究表明MTFP1通过调节线粒体代谢重编程驱动胰腺癌肝转移定居。
开门红：华南理工、西湖大学等重磅合作成果登Cell！
该研究发现多个器官的内皮细胞在小鼠胚胎发育的孕中期开始起始器官特异性的分化。
Cell子刊：熬夜后更想吃炸鸡烧烤？浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导高脂偏爱的神经机制
本研究将英国生物样本库（UK Biobank）队列分析与小鼠睡眠限制（SR）模型相结合，证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食（HFD）的偏好（HFDP），而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。
Cell子刊：西北师范大学李建真团队揭示血糖调控的古老钥匙——Ptprf作为Asprosin的受体，在从鱼到人的进化中保守调控糖异生
本研究鉴定蛋白酪氨酸磷酸酶受体F（Ptprf）是介导Asprosin代谢功能的受体。利用斑马鱼模型，研究展示了Asprosin在糖代谢中的作用具有进化保守性。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
浙江大学斩获马年首篇Nature
该研究借鉴 GPCRs 由跨膜蛋白进行的天然调节机制，开发了 G蛋白偶联受体跨膜调节蛋白，这是一种全新设计的蛋白质，专门针对 GPCRs 的跨膜结构域。
Sci Adv：徐州医科大学安述明等团队发现焦虑与失眠的“总控开关”——大脑同一群神经元通过两条“专线”分别控制情绪与睡眠
该研究在终纹床核（BNST）中发现了一个双重功能神经元集群，其通过不同的神经环路同时调控焦虑样行为和失眠。具体而言，BNST中的一个神经元亚群在反映焦虑相关线索时及清醒期间表现出活动增强。
Cancer Cell：破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现，脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群，其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE，通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。
华人学者一作！《Nature》发现免疫学新剧本：TCF1-LEF1跨界掌管B细胞“青春秘钥”
该研究结果确定了一个由 TCF1 和 LEF1 驱动的转录程序，该程序整合了 B-1a 细胞的干细胞特性与调节功能。