Cell Metab：孙英贤/孙丽明合作发现，乳酸通过RIPK3乳酰化连接代谢状态与细胞坏死性凋亡
该研究首次揭示了代谢物乳酸通过介导RIPK3乳酰化修饰，将细胞代谢状态直接耦联至程序性细胞坏死信号通路，并阐明了这一代谢—细胞死亡调控轴在病理组织损伤和生理组织重塑中的双重作用。
华人学者一作，《Cell》通过IL-21模拟物联合KRAS抑制剂，或助胰腺癌持久缓解
本研究建立了一个适合快速筛选免疫药物的小鼠胰腺癌模型，把已知的和实验中的免疫疗法逐一和KRAS抑制联用。
空军军医大学李源媛/Franklin Tay解读铜死亡与铁死亡如何交织成疾病网络
文章系统梳理了铜死亡与铁死亡的分子机制、信号通路、多层调控网络、疾病关联与治疗转化挑战，重点讨论了线粒体、溶酶体、内质网和过氧化物酶体如何作为调控枢纽，决定细胞对这两种死亡方式的易感性。
Cell：常贺坦团队发现蝗虫不会发微信，却让细菌替它喊“来这儿产卵”
该研究发现关键信号是一种挥发性物质——2,4,6-三甲基吡啶（TMP）。群居雌蝗产卵时，卵块里的肠杆菌Enterobacter roggenkampii通过赖氨酸降解途径合成并释放TMP。
Nat Communi：浙江大学傅旭东/方群/童晓嵋/王永成通过单卵母细胞多组学揭示卵母细胞衰老新线索：MCT4介导的乳酸外排失衡
该研究结果发现：卵母细胞衰老过程中，RNA 与蛋白的变化并不同步；真正更接近功能层面的改变，很多发生在蛋白与代谢层面。
Cell Death & Differ：中国医科大学朱建等发现咖啡因调控Hippo通路并抑制结肠癌进展
该研究将一种腺苷受体（ADORA）鉴定为Hippo/YAP轴的重要上游受体，并发现咖啡因竞争性阻断ADORA的激活，随后抑制结肠癌癌变和进展。
Adv Sci：中山大学黄涌泉等发现不完全消融不是留残灶，而是局部造促转移微环境
本研究证实，亚致死热应激会上调热应答分子伴侣CRYAB；CRYAB可抑制β-连环蛋白经泛素介导的蛋白酶体降解，进而稳定β-连环蛋白。
Cell子刊：武汉病毒所彭珂团队揭示BAK新角色：从凋亡蛋白变成病毒炎症引爆点
本研究证实，BAK是干扰素刺激基因；病毒感染时，STAT1‑IRF1信号轴会上调BAK表达，进而诱导线粒体介导的炎症病变。
NSR：郑美玲团队通过仿生TACS-3微结构，揭示肿瘤细胞聚集体“润湿”入侵的物理机制
该研究提出了一种“病理特征驱动”的策略，设计仿生TACS-3微结构，并利用飞秒激光无掩模投影光刻（Fs-MPL）技术高效制备了大面积、高保真微结构。
Adv Sci：除菌仍致癌：北京大学丁士刚等发现IGF2BP1留下表观转录“记忆”
本研究证实胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白1（IGF2BP1）是胃癌发生过程中细胞长期抵抗铁死亡的核心介导分子。