阻断乳酸，能重启抗癌T细胞？Nat Immunol揭秘一场免疫系统的逆袭
这项研究不仅揭示了乳酸在T细胞衰竭中的作用，还提供了一种新的策略，通过阻断乳酸输入来重新激活功能衰竭的T细胞。
Mol Cell：识别出能预测肝癌患者对免疫疗法反应的特殊生物标志物
本文研究结果表明，通过促进STING/IFN通路，NBR1或能作为肝星状细胞中p62缺乏的合成易感性靶点，这或许就会增强机体CD8+ T细胞反应从而抑制肝细胞癌的进展。
Stem Cell Rep：科学家有望重新定向药物依达拉奉来治疗胶质母细胞瘤患者
本文研究结果表明，重新定向药物依达拉奉或能作为一种治疗胶质母细胞瘤患者的新型有潜力的治疗性策略。
Oncotarget：淋巴血管栓塞或能开启肿瘤的休眠过程
本文研究中，研究人员通过进行实验和观察性研究发现，体内淋巴血管肿瘤栓塞及其体外球体等效物或能通过相关的通路来开启癌细胞休眠过程。
Nature子刊：乳酸太毒了！导致耗竭T细胞功能障碍，促进肿瘤免疫逃逸
耗竭的T细胞高表达溶质载体蛋白MCT11，促进其对乳酸的摄取，阻断MCT11，能够重振耗竭的T细胞。
ACS Nano：清华大学蒯锐团队制备“洋葱式”多层脂质体，提高STING激动剂的抗肿瘤免疫应答
该研究报道了一种利用透明质酸和脂质分子层物理交联形成多层脂质体的方法，克服了传统纳米粒在系统给药时难以兼顾稳定性和细胞质递送效率的不足。
CRM：快慢结合，持久激活！中国科学家发明具有双重STING激活能力的纳米制剂，提供持久的抗肿瘤免疫反应
结果表明，与单一STING小分子激动剂相比，D-SAM拓宽了抗肿瘤免疫治疗的时间窗口。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
Nature：科学家揭示卵巢癌让机体免疫细胞丧失功能背后的新型分子机制
本文研究识别出了细胞骨架转凝蛋白2在T细胞脂质代谢中的关键作用，并强调了通过保留转凝蛋白2-FABP5轴来增强细胞免疫疗法治疗实体瘤的潜力。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。