Immunity：陈小芬/钟力团队发现改善阿尔茨海默病记忆障碍新策略
神经突触修剪和消除是中枢神经系统发育和功能塑造的重要过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用，其中包括小胶质细胞和补体系统的参与。小胶质细胞作为大脑中主要的免疫细胞对突触进行重塑
研究揭示阿尔茨海默病遗传风险基因座内多变异-多基因作用机制
研究团队提出了11p11.2基因座“多变异-多基因协同贡献AD遗传易感风险”的假说，即一个统计信号提示的风险基因座内有多个功能变异，调控了该基因座内多个基因的表达改变，进而协同贡献于AD的发病风险。
Cell Rep：揭示阿尔兹海默病的最大遗传风险因素或有望帮助寻找新型药物靶点
来自Gladstone研究所等机构的科学家们通过研究发现，产生APOE4的神经元所释放的名为HMGB1的免疫信号分子的速率要比产生其它APOE突变体的神经元高得多。
Brain：恢复大脑神经元中的KCC2水平有望改善与阿尔茨海默病相关的认知表现
在一项新的研究中，来自加拿大拉瓦尔大学和莱斯布里奇大学的研究人员成功逆转了阿尔茨海默病动物模型中的某些认知表现。他们的研究成果于2023年8月8日在线发表在Brain期刊上，论文标题为“R
迟洪波团队发现，CD8阳性T细胞或可限制阿尔茨海默病的进展
总之，T细胞在神经系统疾病中的作用日益受到人们关注，但目前许多研究成果都是相互矛盾的。因此，还是期盼科学家们未来能够描绘出，不同免疫细胞类型及其亚型在AD发生和进展过程中的作用，为AD等神经系统疾病提
《自然·衰老》：患阿尔茨海默病的风险，藏在7年前的病历里！UCSF团队基于电子健康记录，开发出可提前7年预测AD风险的AI模型
研究者认为，这项研究为如何利用机器学习预测难以诊断的疾病提供了一个很好的例子，将来可以使用类似的方法预测狼疮和子宫内膜异位症等疾病。
ADTRCI：科学家揭示阿尔兹海默病中tau蛋白缠结发生的根源
来自耶鲁大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种实验性药物或能减少tau蛋白的毒性改变，这种tau蛋白已知会损伤阿尔兹海默病患者的大脑神经元的功能。
Nature Aging：香港科技大学叶玉如团队揭示小胶质细胞通过VCAM1-ApoE通路识别和清除Aβ，减轻阿尔茨海默病病理
该研究发现，IL-33在小胶质细胞中诱导VCAM1表达，这促进了小胶质细胞向β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块相关ApoE的趋化，并导致Aβ的清除。
Acta Pharmacologica Sinica: 丹酚酸B改善早期阿尔茨海默病小鼠模型的视网膜缺陷
阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能下降为特征的进行性神经退行性疾病。AD的显著病理特征包括淀粉样蛋白(Aβ，Aβ)斑块沉积和神经纤维缠结(NFT)，导致神经元丢失和突触连接改变。