衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
PNAS：钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和铁死亡新机制
在本研究中，研究人员通过分析针对人类受体相互作用蛋白激酶（RIPK）家族成员的siRNA筛选，发现RIPK4对氧化应激和铁死亡至关重要。
大脑吸收蛋黄中胆碱的转运蛋白，终于找到了
Mancia团队这项研究首次确定了大脑吸收胆碱的关键转运蛋白，破解了困扰学界长达半个多世纪的谜题。这一发现也为靶向大脑药物的开发，提供了新思路。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
一天两篇Cell：西湖大学闫浈团队揭示叶绿体蛋白转运动力机制与进化多样性
为了解答这一难题，科学家们尝试了包括免疫共沉淀、交联质谱、遗传敲除等策略，但至今未能完全揭示马达的真面目。要确定谁是马达的金标准，便是找到能与转运系统TOC-TIC直接相互作用，共同协作的蛋白。
CD：红肉中的铁，或会促肠癌！科学家发现红肉中的铁离子会激活端粒酶，促进肠癌进展
既往研究显示Pirin蛋白与铁离子的结合对它的活性有重要影响，现在SP2509能和Pirin蛋白结合，又会调控hTERT表达水平，那是不是意味着铁离子也和hTERT调控的端粒酶活性有关呢？
Nature子刊：刘铁民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑
该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制，并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。
Nature | 从胚胎发育到病理状态：铁死亡如何协调大规模细胞死亡
通过对铁死亡的研究，该研究揭示了其通过触发波在长距离内传播的机制，强调了ROS反馈环路在这一过程中起关键作用。
Nat Genet：新研究鉴定出寻找已久的线粒体胆碱转运体——SLC25A48
研究人员使用了两个独立的大规模人类代谢组全基因组/全转录组关联研究的数据集，并通过计算机验证证明，GeneMAP可以识别已知的基因-代谢物关联，并发现新的关联。
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。