J Adv Res：IFP35通过促进nrf2调控的铁死亡加重金黄色葡萄球菌感染
本研究提示IFP35对SA感染引起的免疫病理有不良影响，铁死亡参与了sa诱导的病理过程，IFP35的缺失减少了sa介导的铁死亡。
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Cell：发现diPUFA 磷脂可促进铁死亡
这项新的研究发现，一类罕见的具有两个多不饱和脂肪酰基尾部（polyunsaturated fatty acyl tail）的脂质——称为 diPUFA 磷脂，存在于一系列发生铁死亡的环境中。
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
J Nanobiotechnology：3d打印水凝胶编程释放外泌体，通过抑制主动脉夹层的VSMC铁死亡来恢复主动脉内侧退变
本研究发现Gelma-exos是一种新的靶向治疗方法，可调节主动脉夹层期间的VSMC表型转换和铁死亡。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
Nat Commun：魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。
缺氧环境下细胞外囊泡中环状RNA转运之谜！Adv Sci (Weinh)：FUS蛋白在缺氧神经元中显著上调，促进circRNAs在sEVs中的选择性装载
该研究阐述了FUS如何选择性地促进circRNAs在缺氧神经元中的sEV装载，揭示了sEV介导的circRNA转运机制，并深化了我们对于细胞响应缺氧的理解。