Nature子刊: 免疫细胞寿命与铁死亡的最新研究
CD4阳性的T淋巴细胞指的是表面有CD4阳性分子的T淋巴细胞，是人体免疫系统中的重要的免疫细胞。mTORC2激酶介导的信号级联对病毒特异性记忆CD4+T细胞的长寿至关重要。
靶向p53介导的铁死亡或可治疗人类癌症和其他疾病
虽然p53的常规活动如细胞周期阻滞、衰老和凋亡被公认为是应激反应中的主要检查点，但越来越多的证据表明，p53在其他肿瘤抑制机制中起到重要作用。
Nature子刊：科学家揭示调节胰岛β细胞稳态新机制，有可能防止/延缓糖尿病发生！
胰岛β细胞丢失是1型(T1D)和2型(T2D)糖尿病的主要特征，但维持胰岛β细胞高质量的治疗策略仍有待建立。胰岛β细胞群和内稳态主要是通过微调的生死平衡来维持和维持的。
TNF抑制剂和铁死亡诱导剂联用或成为类风湿性关节炎治疗的潜在候选药物
类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫性炎症性疾病，在此期间，增生的类风湿性滑膜覆盖软骨表面，侵袭软骨和骨骼，导致进行性关节破坏。
Soil Biology and Biochemistry：揭示稻田温室气体排放的碳-铁耦合机制
稻田土壤有机碳密度一般显着高于旱地土壤，因此其有机碳矿化的加剧将向大气释放大量温室气体CO2，进而影响全球气候变化。水稻根部表面通常沉积一层无定型铁氧化物（简称为铁膜，Fe plaque）。铁膜处于稻田好氧/厌氧交替界面，并且铁膜中的铁主要以微生物能利用的活跃非晶质氧化铁的形式存在，因此，铁膜上铁的氧化还原过程可能与稻田有机碳的矿化过程相耦合。目前，尚不清楚
中科院营养所章海兵团队揭示细胞程序性坏死及免疫稳态调控新机制
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种由激酶RIPK1/RIPK3的级联磷酸化调控的促炎细胞死亡形式。细胞程序性坏死通过MLKL蛋白聚合在膜上打孔裂解细胞膜，执行细胞死亡并释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症反应。已知细胞程序性坏死参与调控系统性炎症反应综合征（SIRS）、系统性红斑狼疮及自身免疫性的淋巴增生综合征（AL
Molecular Cancer: CRISPR筛查发现PSTK对化疗所致肝癌铁死亡的保护作用
肝细胞癌(HCC)是最常见的癌症之一，与不良的患者预后有关。到目前为止，治疗耐药性的出现阻碍了用于治疗肝癌患者的靶向治疗的有效性。
J Immunol：系统性红斑狼疮发生期间线粒体稳态的改变或会损伤中性粒细胞胞外陷阱的形成 从而使其无法有效抵御细菌性感染
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究揭示了在系统性红斑狼疮发生期间，线粒体稳态的改变或会损伤中性粒细胞胞外陷阱的形成，从而使得中性粒细胞无法有效抵御金黄色葡萄球菌的感染。
Nature子刊: 激酶复合体mTORC2通过防止铁死亡促进病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命
抗原特异性记忆CD4+ T细胞可以持续存在并提供快速和有效的保护，防止微生物再次感染。然而，记忆性CD4+ T细胞池长期维持的机制仍在很大程度上未知。