间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
Plant & Cell Physiology：发现一个新的植物铁转运体
近日，中国农业科学院生物技术研究所作物代谢调控与营养强化创新团队与青岛农业大学合作，在玉米中发现了一个新的铁转运体ZmIRT2，该蛋白参与玉米体内铁、锌元素平衡的调控，为培育富含铁元素的高效作物新品种提供了基因资源和理论基础。相关成果发表在《植物与细胞生理学(Plant & Cell Physiology)》杂志上。铁是动植物生长发育所必
Theranostics ：铁死亡压力可促进巨噬细胞对抗胞内菌
细胞内细菌（Intracellular bacteria）的存活是造成慢性或复发性感染的主要因素，胞内菌引起的持续感染是康复中的一个严重问题。胞内菌可以逃逸免疫清除和药物杀伤，导致宿主防御或抗生素治疗的失败，这给传统抗菌药物对胞内菌的清除带来了巨大的挑战。因此，迫切需要开发新型的抗菌制剂对抗胞内菌。铁被认为是细菌在宿主细胞中生存的关键
英国药理学: 盐酸益母草碱通过激活Nrf2信号通路减轻顺铂所致急性肾损伤中的铁死亡
越来越多的证据表明，铁死亡在顺铂所致急性肾损伤(AKI)的病理生理机制中起着关键作用。Nrf2信号通路调节氧化应激和脂质过氧化，并正向调节顺铂诱导的AKI(CI-AKI)。然而，其对CI-AKI后铁死亡的作用以及一种生物碱化合物盐酸益母草碱(LH)的作用尚不清楚。
癌症治疗中的铁死亡:逆转耐药的新途径
铁死亡是一种细胞内铁依赖的细胞死亡形式，不同于凋亡、坏死和自噬。广泛的研究表明，铁死亡在肿瘤抑制中起着关键作用，从而为癌症治疗提供了新的机会。
Cancer Cell：揭示花生四烯酸和γ干扰素协同诱导肿瘤细胞铁死亡机制
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现一种细胞因子和一种脂肪酸可以协同发挥作用，触发一种以前由合成分子研究确定的细胞死亡。他们开展细胞培养物体外实验和小鼠体内实验，了解到一种称为γ干扰素的T细胞细胞因子的释放与一种称为花生四烯酸的脂肪酸一起如何通过靶向ACSL4酶而导致一种叫做铁死亡（ferroptosis）的细胞死亡。
铁死亡在肝病中的多方面作用
铁死亡是一种非凋亡细胞死亡的铁依赖形式，以过度脂质过氧化为特征，与肝脏中过多的病理状态相关。代谢途径紊乱和铁稳态受损在铁死亡性肝病的进展中发挥重要作用。
神经酰胺合成酶2在维持肝脏稳态中扮演着关键角色！
来自中国科学院遗传与发育生物学研究所等机构的科学家们通过研究发现，神经酰胺合成酶2(CerS2，Ceramide synthases 2)或在细胞分裂过程中通过有丝分裂停滞缺失2（Mad2）的表达在维持肝脏染色体多倍体化过程中扮演着关键角色。