Science重磅发现：除了铁死亡，还有铜死亡！
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。其中，铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，
铁死亡在帕金森病中的作用
帕金森病(PD)以多巴胺(DA)能神经元丢失和胞浆蛋白包涵体形成为特征。尽管帕金森病的确切发病机制尚不清楚，但铁代谢紊乱已被认为是一个潜在的致病因素。新的证据表明，神经胶质细胞的激活在铁死亡和随后的神经退行性变中起着关键作用。
Cell Death & Differentiation: HUWE1可以同时拮抗异常铁蓄积和铁死亡减轻急性肝损伤
肝损伤和肝细胞死亡是所有肝病的共同特征。肝移植是终末期肝病公认的挽救生命的治疗方法。然而，由于器官移植的技术特点，热缺血/再灌注(I/R)损伤是最具挑战性的问题之一。因此，了解肝移植中I/R等急性肝损伤的发病机制具有重要意义。肝脏的细胞死亡主要是通过细胞凋亡或坏死来实现的。
Molecular Cancer Therapeutics：新型铁死亡诱导剂，诱导胰腺癌细胞铁死亡，抑制癌症转移
铁死亡（ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种依赖于铁的新的细胞死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与凋亡、坏死等细胞死亡方式截然不同。p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有
铁死亡靶向治疗或可缓解多器官功能障碍综合征
遭受重大创伤、手术或感染等危及生命事件的危重病人经常需要重症监护病房(ICU)的支持。ICU中约有一半的危重病人患上多器官功能障碍综合症(MODS)，全世界30%的死亡都是由MODS引起的。除了维持生命的治疗方法外，目前还没有治愈方法，其机制仍然知之甚少。
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
Cancer Cell：揭示花生四烯酸和γ干扰素协同诱导肿瘤细胞铁死亡机制
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现一种细胞因子和一种脂肪酸可以协同发挥作用，触发一种以前由合成分子研究确定的细胞死亡。他们开展细胞培养物体外实验和小鼠体内实验，了解到一种称为γ干扰素的T细胞细胞因子的释放与一种称为花生四烯酸的脂肪酸一起如何通过靶向ACSL4酶而导致一种叫做铁死亡（ferroptosis）的细胞死亡。
揭示铜诱导的细胞死亡机制
2022年3月19日讯/生物谷BIOON/---从细菌、真菌到植物和动物，铜都是生命的一个重要元素。在人类中，它与酶结合以协助于血液凝固、激素成熟和细胞处理能量。但是过多的铜会杀死细胞，如今科学家们找到了其中的原因。在一项新的研究中，来自美国布罗德研究所的研究人员发现一种由铜诱导的新形式的细胞死亡。在布罗德研究所研究员Peter Tsvetkov和布罗德研究
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
英国药理学: 盐酸益母草碱通过激活Nrf2信号通路减轻顺铂所致急性肾损伤中的铁死亡
越来越多的证据表明，铁死亡在顺铂所致急性肾损伤(AKI)的病理生理机制中起着关键作用。Nrf2信号通路调节氧化应激和脂质过氧化，并正向调节顺铂诱导的AKI(CI-AKI)。然而，其对CI-AKI后铁死亡的作用以及一种生物碱化合物盐酸益母草碱(LH)的作用尚不清楚。