性类固醇前体脱氢表雄酮通过激活GPR30介导的AMPK通路预防非酒精性脂肪性肝炎
近几十年来，由雌激素缺乏引起的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率急剧上升，已成为威胁绝经后妇女肝脏健康的主要因素。
一种治疗非酒精性脂肪性肝炎的GLP-1/GLP-2受体双激动剂：靶向胃肠轴和微生物组
目前还没有FDA批准的药物来治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，这两种疾病的发病率在全球范围内都在上升。
Sci Rep：特殊的酪氨酸基因点突变或会让机体更易于患上非酒精性脂肪肝
来自日本筑波大学等机构的科学家们通过研究发现，携带酪氨酸基因点突变的白化病小鼠相比携带非突变基因的小鼠而言或许更易于患上NASH。
Hepatology: 科学家找到改善小鼠非酒精性脂肪性肝炎的有效靶点
在全球范围内，NAFLD是最常见的肝脏疾病之一，估计男性患病率超过30%，女性患病率为15%，在2型糖尿病患者中患病率更高。最佳的药物治疗方法是NAFLD的迫切需要。
Ssu72-HNF4α信号轴对脂肪性肝炎向肝细胞癌转变的分类
越来越多的证据表明脂肪性肝炎和肝细胞癌之间存在机制联系。然而，缺乏有代表性的动物模型阻碍了理解脂肪性肝炎相关肝癌的病理生理机制的努力。
Hepatology:OTUB1通过抑制TRAF6-ASK1信号通路减轻非酒精性脂肪变性
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征的肝脏表现，包括胰岛素抵抗(IR)、肥胖和高脂血症。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的进行性阶段，伴有严重的肝脂肪变性、肝细胞死亡、炎症和纤维化。
DRAK2 通过与 SRSF6 相关的 RNA 选择性剪接加剧非酒精性脂肪肝疾病的进展
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种晚期非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，其后果严重，目前缺乏批准的药物治疗。
Nature子刊：SNORA73的缺失使细胞代谢重新编程，对脂肪性肝炎有保护作用
血脂异常和由此产生的脂毒性是代谢综合征和2型糖尿病的病理特征。过多的脂质导致细胞功能障碍，并通过与氧化应激相关的多效性机制诱导细胞死亡。
Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
Hepatology：红景天苷激活AMP活化蛋白激酶途径抑制非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)正成为肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要病因。红景天苷(p-羟基苯乙基-β-d-葡萄糖苷)具有多种生物活性和药理活性，包括抗炎、抗氧化和抗癌活性。然而，红景天苷对NASH的治疗作用及其潜在的分子机制仍有待进一步阐明。图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34292604/随着非酒精性脂肪性肝病(