Nat Microbiol | 许代超团队揭示营养状态与程序性坏死的分子关联：葡萄糖感知在感染中的关键作用
该研究发现在假结核杆菌感染期间，由于细胞葡萄糖水平和能量状态的急剧下降，AMPK在巨噬细胞中被激活。
最新Nat Commun：高脂饮食条件下，补充果寡糖可以促进肠道功能+改善葡萄糖耐受性
可发酵膳食纤维的摄入是维护肠道健康、促进葡萄糖稳态的关键。下次，在一不小心吃多了，适量补充点果寡糖，其能借助cDC2的桥梁作用，激活Th17细胞的活力，减轻高脂肪食物给我们身体带来的损伤！
Science Signaling | 王光辉/任海刚/方明/韩俊海揭示了葡萄糖神经酰胺积聚诱导神经炎症的潜在机制
该研究发现，GCase缺乏导致的GC积累诱导了小胶质细胞线粒体DNA (mtDNA)的释放和STING信号通路的激活，同时还损害了STING的线粒体自噬和溶酶体降解。
注射一次，维持一周血糖，顾臻团队开发长效葡萄糖反应性胰岛素复合物
该研究开发了一种皮下注射的葡萄糖反应性胰岛素复合物配方，该配方几乎不会引发纤维囊的形成，并在1型糖尿病的小鼠和迷你猪模型进行了验证
Cell子刊：林慧观团队揭示葡萄糖致癌的直接作用靶点
综上所述，该研究显著推进和扩展了人们目前对葡萄糖如何独立于其代谢从而致癌机制的理解，葡萄糖作为直接结合并激活NSUN2以维持TREX2表达的信号分子
研究发现孕酮和脂联素受体可改善糖尿病小鼠的胰岛细胞功能和葡萄糖稳态
近年来，陈雁研究组发现PAQR9通过与BAG6的DUF3538结构域相互作用参与内质网蛋白质量控制。此外，PAQR9可通过调节肝脏细胞的转录因子PPARα的稳定性，参与饥饿诱导肝脏酮体生成和脂肪酸氧化
《细胞·代谢》：科学家首次发现，葡萄糖是致癌信号分子，可帮助癌细胞摆脱免疫监视，直接促进癌症发生发展
这一结果意味着，靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴的药物，或许可以抑制癌症的发生，或者消除癌细胞对免疫检查点抑制剂的耐药性。
Sci Rep：谷氨酰胺酶2或能调节机体胰腺β细胞中的葡萄糖代谢水平
来自日本千叶大学等机构的科学家们通过研究解开了GLS2在葡萄糖稳态中的关键作用；此前他们通过研究识别出了GLS2能作为p53的靶基因，因此其能作为肿瘤抑制子来发挥作用。
《细胞》子刊：高血糖降解抑癌蛋白！中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性
饶枫/赵丽/王凤超等人的研究发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制，让我们对糖尿病促癌有了新的认知。更重要的是，这个研究还提供了此类癌症治疗的靶点。
Nature：当缺乏葡萄糖时，胰腺癌细胞利用尿苷作为新的营养物茁壮成长
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心和英国伦敦癌症研究学院的研究人员发现了胰腺癌细胞用来生长的一种新的营养物来源：尿苷（uridine）。尿苷为生化过程和可能的治疗途径提供了深入的研究。