《自然》：肿瘤如何"屏蔽"化疗攻击？中美科学家合作揭示一条新的活性氧感应通路，通过抑制线粒体翻译切断死亡信号，保护肿瘤细胞
该研究发现VPS35的氧化调控机制是导致化疗“哑火”的关键因素，为逆转化疗耐药提供了新的治疗靶点，同时可作为预测铂类疗效的生物标志物。
2025-04-08
登上Cell子刊封面，中国药科大学揭示酪氨酸激酶抑制剂通过肠道菌群增强癌症免疫疗法
酪氨酸激酶抑制剂通过诱导肠道细菌 Muribaculum gordoncarteri 来源的尿刊酸下调肿瘤血管内皮细胞 CXCL1 表达，进而重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫检查点阻断疗法的治疗效果。
2025-06-24
Cell子刊：陈迪/黄慧琳/梁洪青团队揭示m6A修饰抑制体细胞向生殖细胞转化的机制
该研究确定了一个 m6A-IGF2BP1-OTX2-MacroH2A.1-TFAP2C 信号轴，该信号轴限制了人类生殖细胞命运特化。
2025-05-30
研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
2025-06-02
Cell：为何肿瘤抑制基因的“二次打击”模式决定癌症的进程与疗效？
研究通过综合分析基因突变、杂合性丢失、纯合缺失以及基因融合等多种遗传改变，揭示了不同癌症类型中TSGs失活的独特模式。
2024-12-27
Cell子刊：高平/张华凤团队揭示肠道细菌胆汁酸代谢与抗肿瘤免疫的关联，提出肝癌治疗新策略
这项研究揭示了 AKR1D1 与肝细胞癌（HCC）之间此前未被发现的联系，并表明了靶向卵形拟杆菌产生的异石胆酸（iso-LCA）可能是激活 NK 细胞毒作用，进而治疗肝细胞癌的一种有希望的新策略。
2025-03-01
Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。
2025-02-25
Nat Biotechnol：利用Cas13同时靶向多个免疫抑制基因减少多种癌症中的肿瘤生长
这项技术有望成为一种更通用的“现成”治疗方法，也可以通过必要时交换基因靶标来为特定个体量身定制。
2025-01-23
《自然》子刊：终于轮到自然杀伤细胞了！中国科学家首次证实，NK细胞也会被乳酸化，抗肿瘤免疫严重受损
中国科学技术大学/复旦大学团队的这项研究成果，首次证实瘤内NK细胞也存在乳酸化现象，而且NK细胞的乳酸化与NK细胞功能受损密切相关，并揭示了背后的分子机制。
2025-06-17