NCB：实体肿瘤诱发两类系统性B细胞异常：揭示免疫治疗新挑战
该研究提示了肿瘤引发的系统性免疫异常存在显著异质性，凸显未来需要针对不同类型的B细胞和髓系细胞异常制定个性化诊疗方案。
Immunity：细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
Cell | 肿瘤细胞状态和异质性的发育约束模型
该研究提出了肿瘤细胞状态和异质性的“发育约束模型”，该模型将肿瘤异质性的起因与发育限制统一起来，为理解肿瘤细胞行为提供了新的见解。
Science：新研究揭示mIDH1抑制剂激活抗肿瘤免疫反应机制
cGAS 可检测逆转录病毒，并启动一系列细胞事件，最终产生干扰素和其他细胞因子，引发抗病毒免疫反应。这表明沉默cGAS通路是IDH1突变肿瘤逃避免疫检测的一种方法。
Nat Rev Drug Disc | 黄蓬团队发文阐述靶向肿瘤ROS的原理与策略
长期以来，抗氧化剂在癌症治疗中的作用一直存在争议。最近关于氧化还原调节和抗氧化剂对免疫细胞和癌症细胞影响的研究结果为抗氧化剂的促肿瘤和抗肿瘤作用提供了重要的机制解释。
动脉粥样硬化竟是肿瘤样疾病
早在2001年，就有科学家发出灵魂拷问：难道动脉粥样硬化是一种血管癌症[4]？尽管如此，直至今日，围绕动脉粥样硬化中平滑肌细胞及其衍生细胞肿瘤样行为的研究，仍少之又少。
Cancer Immunol Res：谷氨酰胺拮抗剂JHU083对肿瘤相关巨噬细胞的代谢重编程驱动肿瘤免疫
本研究结果表明，JHU083靶向谷氨酰胺导致抑制肿瘤生长以及前列腺和膀胱肿瘤中免疫抑制tam的重编程，从而促进抗肿瘤免疫反应。
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
西湖大学团队揭秘多不饱和脂肪酸促进肿瘤转移的双重机制
研究人员系统性地解析了支持卵巢癌细胞远端转移的代谢基础，并揭示了多不饱和脂肪酸（PUFA）在肿瘤转移不同阶段发挥的双重作用。
Cancer Discov：一种特殊酶类或有望作为针对人类机体“冷”肿瘤的新型治疗性靶点
本文研究发现意味着，将TAK-243与免疫检查点阻滞疗法配对或许就能让免疫疗法更加有效，同时也能为携带“冷”肿瘤患者的治疗打开一扇大门。