Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Cell Metabolism | 先锋因子AP-1介导衰老和成熟相关染色质重塑
这篇文章利用ATAC-seq和RNA-seq关联分析揭示了与衰老和成熟过程中的染色质重塑和TFs重分布特征，发现了先锋因子AP-1在其中的关键作用。
2024-08-04
Arthritis Rheumatol：特殊细胞受体TLR8或会影响系统性硬化症患者机体中疾病相关细胞因子的产生
本文研究结果表明，TLR8蛋白在系统性硬化症患者机体的浆细胞样树突状细胞中并不表达，因此，其对TLR8的刺激或许并不会产生反应，系统性硬化症患者机体的单核细胞会对TLR8的刺激产生反应。
2024-10-05
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
2024-09-07
Clin Mol Hepatol：TM6SF2 E167K变体减少pnpla3介导的PUFA转移，促进MASLD的肝脏脂肪变性和损伤
Tm6sf2167K/K小鼠的动物实验表明，TM6SF2 E167K变异显著加重肝脏脂肪变性和肝损伤。
2024-08-28
转录因子早期生长反应3 (Egr3)是心脏瓣膜形态发生所需的机械敏感转录因子基因
本研究揭示了一个以前未知的信号轴，其中EGR3是转导心脏瓣膜形成所需的机械信号所必需的，也可能是左室AD瓣膜重塑所需的机械信号。
2024-05-27
Nature：新研究破解在人类慢性肝病期间肝脏再生机制
这项新的研究表明，人体器官即使在长期患病和反复受伤后也能再生。然而，这一过程是有风险的，也可能出错。控制细胞可塑性的获得至关重要。
2024-05-28
科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
2024-12-04
Nat Genet：何厚胜/Ming Tsao合作揭示表观遗传调控因子MEN1在肿瘤及其微环境相互作用上的双重功能
研究人员首次深入阐明了MEN1, MLL1与DNA结合的表观遗传学分子机理。基于这一机理，作者提出单独使用药物抑制MEN1或与免疫治疗联合可能会给实体瘤患者带来一种新的免疫治疗方法。
2024-09-15
Nature：肝脏驻留巨噬细胞在抵御肠道细菌和相关物质通过门静脉进入肝脏方面起着关键作用
这项研究揭示了肝脏哨兵巨噬细胞如何抵御肠道共生菌入侵，为增强其功能以开发新的肝脏慢性炎症疾病（包括 MASH）预防和治疗策略带来了希望。
2024-05-03