Science：腺苷和GABA信号在发育期间的突触稳定中起着重要作用
当某些GABA能突触变得不活跃时，A2A受体调节它们的消除。A2A受体准备好检测活跃的突触前末梢，并在突触不活跃的确定时期后触发突触的清除。
Acta Neuropathol：特殊的神经酰胺脂肪和α-突触核蛋白在路易体痴呆症发病过程中或扮演关键的角色
来自纽卡斯尔大学等机构的科学家们通过研究在阐明路易体痴呆症的发病机制或原因上又向前迈进了一步。
Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白过表达导致严重的多巴胺能神经变性
最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而，目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。
早产儿视网膜病变(ROP)新药！拜耳Eylea(阿柏西普)在欧盟和日本申请新适应症：疗效高于激光手术!
ROP特征是血管生长不完全，导致眼内VEGF水平升高及血管异常生长。Eylea是一种VEGF抑制剂，能够有效治疗ROP。
ANN ONCOL：如何预测奥沙利铂治疗II/III期结肠癌引起的神经病变反应？
M. Kanai教授及其团队进行了大规模、前瞻性、全基因组关联研究（GWAS），作为第二阶段（JOIN/JFMC41）和第三阶段（ACHIVE/JFMC47）的一部分辅助临床试验。JOIN/JFMC41试验招募了893名II/III期结肠癌患者，而ACHIVE/JFMC47试验招募了1313名III期结肠癌患者。
Science子刊：揭示阿尔茨海默病中大脑突触退化背后的关键机制
这些作者使用超分辨率显微镜，检测了PCP信号通路中的组分---称为Celsr3、Frizzled3和Vangl2---在成年大脑的谷氨酸能突触中的精确位置。他们随后发现，移除这些对成年神经元突触的初始组装至关重要的组分，可以显著地改变突触的数量。这些令人惊讶的发现表明，正常大脑中的总体突触数量是由Celsr3和Vangl2之间的微妙平衡来维持的。
Science：转移RNA或有望作为治疗人类特定类型周围神经病变的潜在疗法
来自拉德堡德大学等机构的科学家们通过研究解析了周围神经病变腓骨肌萎缩症发生背后的一种分子机制，这种疾病同时影响运动神经和感觉神经，这一科学突破或为这种不治之症提供了一种新型的治疗手段。
eLife：研究发现定位于突触小泡的新型转运体
在神经系统中，化学突触传递依赖于突触小泡中储存的特定神经递质及其在神经细胞活动时的释放。突触小泡定位的神经递质转运体介导了小分子神经递质在突触小泡上的摄取和富集[1]，进而决定了神经元输出的信号类型：如兴奋性的谷氨酸能信号、抑制性的GABA能信号等。因此，了解这类转运体对理解神经系统的生理功能和病理发生都具有重要意义。多年以来只有少数
