Nat Cell Biol | 李丹等发现帕金森病致病蛋白α-Syn相分离的生理功能及调控机制
在本工作中，研究者观察到α-syn除了能够自身发生相分离外，还能够与VAMP2以及SV发生多组分共相分离。进一步，通过液态核磁技术以及交联质谱等方法表征了α-syn与VAMP2相互作用的结构基础。
Cell Rep：特殊的蛋白突变及与之相关的DNA结构空间改变或会促进人类白血病的发生
本文研究结果确立了STAG2能作为染色质接触、基因表达和机体造血系统分化的关键调节性因子，同时还识别出了可能会参与人类白血病发生的候选靶向基因。
Science：一种诱导胎儿血红蛋白表达的 WIZ 转录因子降解剂有望用于治疗镰状细胞病
镰状细胞病是由负责制造成人血红蛋白的基因突变引起的。这种基因突变导致红细胞畸形（形成新月形，而不是圆盘形），进而导致氧气运输问题和细胞粘连在一起，从而引起疼痛。
Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
JAD：科学家开发出能识别阿尔兹海默病主要标志—β淀粉样蛋白斑块存在的特殊诊断工具
本文研究结果表明，ERP-P200的测量或许能作为记忆障碍临床门诊患者β淀粉样蛋白存在的强有力指标。
Science Advances ：粪产碱菌能纠正异常基质金属蛋白酶表达并促进糖尿病伤口的上皮再生
本研究发现粪产碱菌能够通过调节基质金属蛋白酶表达来促进角质形成细胞的再上皮化，从而加速早期皮肤修复和伤口愈合，为开发基于微生物群的伤口干预措施提供了基础。
Cell Genomics：结合孟德尔随机化与AlphaFold3发现阿尔茨海默病蛋白标志物及其三维结构变化
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是全球痴呆症的主要原因，对患者造成认知、情绪及生活能力的全面退化，同时给家庭带来沉重的经济、心理和生活压力。尽管进行了大量的研
少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
治疗阿尔茨海默病的TANGO研究数据公布，靶向游离Tau蛋白可能确实行不通
今年，Aβ抗体药物已经上了大分，首款Aβ抗体药物Lecanemab经FDA获批用于治疗成人AD，可以选择性地结合并去除不溶性的聚集物
eNeuro：阻断关键蛋白或能减缓人类阿尔兹海默病的进展
研究人员发现，利用一种名为nutlin的实验性癌症药物来靶向作用Mdm2蛋白或能阻断阿尔兹海默病中所积累的神经毒性β淀粉样蛋白肽类过度修剪突触。